اهمیت توسعه و برگشت والی بر MRI در بهبود اولیه عصبی و نتیجه عملکردی طولانی مدت پس از ترومبولیز داخل وریدی برای سکته مغزی ایسکمیک

سابقه و هدف و هدف: پیش بینی پاسخ به RTPA در دوره درمانی اندوواسکولار برای سکته مغزی ضروری است. هدف از این مطالعه ، روشن شدن فاکتورهای پیش آگهی بهبود اولیه عصبی و نتیجه طولانی مدت با توجه به توسعه و برگشت وثیقه های لپتومنینگال در درمان مجدد پس از سکته مغزی ایسکمیک حاد بود.

مواد و روش ها: ما بیماران متوالی با انسداد MCA پروگزیمال تحت درمان با RTPA از سال 2007 تا 2012 در 2 مرکز سکته مغزی را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادیم. همه بیماران به طور معمول قبل از RTPA تحت تصویربرداری MR مغز قرار گرفتند. برای ارزیابی برگشت علائم وثیقه ، ما بیمارانی را شامل می شد که تحت پیگیری تصویربرداری MR قرار گرفتند. ما با استفاده از ترکیبی از 2 نشانگر وثیقه تصویربرداری MR ، علامت کشتی هایپرینتنس و علامت جانبی شریان مغزی خلفی ، توسعه و برگشت وثیقه ها را ارزیابی کردیم. بهبود عصبی اولیه به عنوان کاهش در نمره NIHSS از 10 ≥ یا نمره ≤2 در 24 ساعت از درمان تعریف شد.

يافته ها: بهبود زودهنگام عصبي در 22 از 48 بيمار واجد شرایط مشاهده شد. توسعه وثیقه ها در هنگام ورود (15/22 در مقابل 9/26 ، P = 0. 042) به طور قابل توجهی با بهبود اولیه عصبی همراه بود. تنظیم تجزیه و تحلیل چند متغیره برای سایر متغیرها نشان داد که توسعه وثیقه ها در هنگام ورود (OR ، 4. 82 ؛ CI 95 ٪ ، 1. 34-19. 98 ؛ P = 0. 015) به طور مستقل با بهبود عصبی اولیه همراه بود. واژگونی وثیقه ها به طور قابل توجهی با بازپرداخت موفقیت آمیز همراه بود (P<.001), and multivariate analysis showed that the reversion of collaterals was an independent prognostic factor of long-term functional outcome (OR, 5.07; 95% CI, 1.38 22.09; P = .013).

نتیجه گیری: نتایج ما نشان می دهد که توسعه وثیقه های لپتومنینگال نقش مهمی در دستیابی به پیشرفت اولیه عصبی دارد ، و برگشت وثیقه ها نتیجه مطلوب را از طریق بازپرداخت شریانی پس از درمان RTPA برای سکته مغزی حاد پیش بینی می کند.

اختصارات:

ENI بهبود عصبی اولیه HV Hyperintense Vessel IQR Interquartile Range MCA شریان مغزی میانی PCA شریان مغزی خلفی Timi در انفارکتوس میوکارد

انسداد شریانی داخل جمجمه پروگزیمال با نتیجه عملکردی ضعیف همراه است و نجات بافت مغز در معرض خطر انفارکتوس مورد توجه بسیاری قرار دارد. تجویز داخل وریدی فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب برای بازگرداندن شریان انسداد به طور قابل توجهی مرگ و میر را کاهش داده و نتایج طولانی مدت را پس از سکته مغزی ایسکمیک بهبود می بخشد ، همانطور که در آزمایشات بالینی بزرگ نشان داده شده است. 1،2 تقریبا 25 ٪ از بیمارانی که IV RTPA دریافت کرده اند ، طی 24 ساعت پس از تجویز ، بهبود عصبی را تجربه کردند (بهبود عصبی اولیه [ENI]) ، 3 ⇓ ⇓ ⇓ -7 و نتیجه عملکردی طولانی مدت در 3 ماه بهتر از آن بودبیمارانی که ENI را تجربه نکردند. 6،8 عوامل شناسایی پیش بینی بهبود عصب شناسی اندکی پس از درمان مجدد جریان خون با RTPA در عمل بالینی ممکن است به انتخاب بیمارانی که احتمالاً به IV RTPA پاسخ می دهند و انتخاب بیماران را برای روشهای درمانی تهاجمی تر ، از جمله مداخله اندوواسکولار ، کمک می کند. ENI با نمرات NIHSS پایه پایین 7 و سن جوان تر ، 4،6،7 اما با زمان شروع به درمان همراه بوده است. 4،7،8 اگرچه تئوری ترومبولیز پیش بینی می کند که بازپرداخت زودرس باید به ENI کمک کند ، اما بخشی از بیماران مبتلا به بازپرداخت زودرس ENI را در برخی مطالعات تجربه نمی کنند ، اما 9،10 نشان می دهد که سایر عوامل نامشخص نیز نقش دارند.

در مرحله حاد انسداد MCA پروگزیمال ، گردش وثیقه اولیه گهگاه از طریق آناستوموزهای لپتومنینگال از شریان مغزی قدامی و شریان مغزی خلفی (PCA) ایجاد می شود. عروق هایپرینتنس (HVS) در تصویربرداری از فلر MR 11 ⇓ 14 و جانبی برجسته PCA در 3D-TOF MRA 15،16 به عنوان نشانگرهای رادیولوژی تصویربرداری MR جریان وثیقه گزارش شده است. وجود گردش خون وثیقه خوب قبل از درمان مجدد با حجم انفارکتوس کوچکتر و نتیجه بیشتر عصبی طولانی مدت در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد ناشی از انسداد MCA پروگزیمال 17 و همچنین با یک پنجره زمانی درمانی طولانی مدت ارتباط دارد. 18 به تازگی ، ناپدید شدن علائم پرفیوژن وثیقه (علائم وثیقه) در تصویربرداری MR در بیماران مبتلا به انسداد شریان کاروتید داخلی گزارش شده است که در آنها درجه جریان TICI بالا پس از درمان فوری عروقی ترمیم شده است. 19 این یافته نشان می دهد که برگشت علائم وثیقه ممکن است نشانگر بهبود همودینامیکی پس از بازپرداخت باشد. 19 در این مطالعه ، ما بر توسعه و برگشت گردش وثیقه لپتومنینگال در انسداد حاد MCA متمرکز شدیم و رابطه آنها با ENI و نتیجه طولانی مدت در تنظیم درمان ترومبولیتیک بررسی کردیم.

مواد و روش ها

برای روش های دقیق ، به پیوست آنلاین مراجعه کنید. این مطالعه کنترل موردی گذشته نگر بر روی کلیه بیماران بستری شده در 2 مرکز سکته مغزی بیمارستان از آوریل 2007 تا نوامبر 2012 انجام شد. ما بیماران مبتلا به انسداد حاد MCA حاد (بخش M1 یا M2) را انتخاب کردیم که طبق دستورالعمل ژاپنی با IV RTPA تحت درمان قرار گرفتند. 20 همه بیماران به طور معمول تحت تصویربرداری MR مغز قرار گرفتند (Signa HDXT 1. 5T Optima Edition ؛ GE Healthcare ، Milwaukee ، Wisconsin ؛ Magnetom Avanto ؛ Siemens ، Erlangen ، آلمان ؛ یا سمفونی ؛ Siemens) قبل از RTPA و پیگیری مغز بعد از Stroke (مدیان ،9 روز ؛ دامنه بین قشر [IQR] ، 6-12 روز). برای ارزیابی برگشت علائم وثیقه ، ما بیمارانی را شامل می شد که تحت پیگیری تصویربرداری MR قرار گرفتند. مطابق با پروتکل استاندارد موسسات ما برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک ، داده های جمعیتی و اطلاعات در مورد عوامل خطر قلبی عروقی و تاریخچه پزشکی ، نتایج آزمایشات تشخیصی ، نمرات NIHSS و نمرات مقیاس Rankin اصلاح شده در 3 ماه پس از جمع آوری سکته مغزی. ما ENI را ارزیابی کردیم ، به عنوان کاهش نمره NIHSS از 10 ≥ یا نمره NIHSS ≤2 در 24 ساعت پس از درمان RTPA تعریف شد. 4 ⇓ ⇓ ⇓ 8

خوانندگان (E. I. و M. I.) به کلیه اطلاعات بالینی کور شده بودند که حضور جانبی PCA و HVS را در فلر ارزیابی کردند. جانبی PCA در نظر گرفته شد اگر میزان قطعه ≥ 1 در تصاویر استریوسکوپی محوری قابل مشاهده باشد (شکل 1 A) ، همانطور که در مطالعات قبلی توضیح داده شده است. 15،16 اگر سیگنال از هر دو PCA در همان بخش به پایان رسید ، جانبی بودن به عنوان منفی تعریف می شد. HVS به عنوان سیگنال های هیپرینتینس خطی یا مارپیچ نسبت به ماده خاکستری دیستال به شکاف سیلویان تعریف شد. 12 برای تعیین میزان HV ، 10 بخش تصویربرداری از فلر MR مورد بررسی قرار گرفت ، از 2 بخش زیر به 7 بخش بالاتر از اولین بخش M1 که در آن MCA ظاهر شد (شکل 1 B). 14 نمره HV حاصل از 0 تا 10 متغیر بود. کاهش زیاد در نمره HV به عنوان کاهش 5 ≥ در تصویربرداری MR تعریف شد."توسعه وثیقه ها" به عنوان جانبی مثبت PCA و نمره HV ≥ 5 در تصویربرداری اولیه MR تعریف شده است. ناپدید شدن جانبی PCA یا کاهش نمره HV توسط ≥ 5 در پیگیری تصویربرداری MR یا هر دو به عنوان "بازگشت وثیقه ها" تعریف شده است. قابلیت اطمینان Interrater برای حضور جانبی PCA و درجه بندی نمره HV بین 2 ناظر تخمین زده شد. در صورت اختلاف بین خوانندگان ، نتیجه نهایی با اجماع حاصل شد. وضعیت مجدد پس از IV RTPA با یک سیستم درجه بندی اصلاح شده بر اساس ترومبولیز در درجه انفارکتوس میوکارد (TIMI) ارزیابی شد. 21 بازپرداخت موفقیت آمیز به عنوان TIMI 3 در پیگیری MRA تعریف شد و از درصد بازپرداخت موفقیت آمیز به عنوان نرخ بازپرداخت استفاده شد. برنامه Alberta Stroke Score Early CT 22 برای ارزیابی بیش از حد بیش از حد DWI و میزان انفارکتوس نهایی در اسکن CT پیگیری استفاده شد. حجم DWI اولیه با استفاده از تصویر NIH (http://rsb. info. nih. gov/nih-image/) اندازه گیری شد. مقایسه پارامتری و غیر پارامتری غیر متغیر از خصوصیات بالینی به صورت مناسب انجام شد. برای شناسایی پیش بینی کننده های مستقل از نتیجه عملکردی ENI و طولانی مدت ، ما تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره را همانطور که در پیوست آنلاین نشان داده شده است انجام دادیم.

علائم جانبی PCA و کشتی های Hyperintense در تصاویر MR. A ، MRA انسداد قسمت M1 از MCA سمت چپ و میزان سیگنال PCA همان طرف (فلش) را نشان می دهد. B ، تصویربرداری MR فلر در 8 از 10 بخش محوری ، عروق هایپرینتنس (فلش) را نشان می دهد.

نتایج

خصوصیات بالینی و رادیولوژیک پایه در بیماران مبتلا به رشد و وثیقه و برگشت

از آوریل 2007 تا نوامبر 2012 ، 57 بیمار برای گنجاندن در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفتند. 5 برای مصنوعات حرکتی در تصویربرداری MR حذف شدند و 4 نفر از این امر مستثنی شدند زیرا رضایت آگاهانه ارائه نمی دهند. در بین 48 بیمار که معیارهای ورود به مطالعه را رعایت می کردند ، سن متوسط 79 سال (IQR ، 70-83 سال) ، 46 ٪ زن و میانگین نمره اولیه NIHSS 16 بود (IQR ، 11-23). محل انسداد شریانی M1 MCA در 35 بیمار و M2 MCA در 13 بیمار بود. توسعه وثیقه ها (جانبی مثبت PCA و نمره HV ≥ 5 در هنگام ورود) در 24 (50 ٪) از 48 بیمار مشاهده شد. بیست و پنج بیمار در هنگام ورود ، جانبی PCA داشتند. میزان سیگنال PCA در تمام این بیماران محدود به سمت همان طرف نیمکره ایسکمیک بود (شکل 2 A). سی و نه بیمار نمرات HV از 5 ≥ داشتند و توزیع نمرات HV قبل از IV RTPA در شکل 3 A نشان داده شده است. ضریب κ برای توافق interobserver برای جانبی PCA 0. 917 و 0. 772 برای درجه بندی به عنوان نمره HV کم ، متوسط یا بالا توسط 2 ناظر بود که نشان دهنده توافق خوب بود. واژگونی والی (ناپدید شدن جانبی PCA و/یا کاهش زیاد در نمره HV) در 25 (52 ٪) از 48 بیمار مشاهده شد. معکوس وثیقه در تقریباً 50 ٪ از بیماران در هر نشانگر وثیقه مشاهده شد. جانبی PCA در 13 (52 ٪) از 25 بیمار (شکل 2 C) ناپدید شده بود ، و 22 نفر (56 ٪) از 39 بیمار کاهش زیادی در نمره HV (5 ≥) پس از IV RTPA نشان دادند (شکل 2 B ، -D). نمره HV بعد از IV RTPA به طور قابل توجهی پایین تر از قبل از IV RTPA بود (1 در مقابل 6 ؛ IQR ، 0-3 در مقابل 5-7 ؛ P<.0001; Fig 3 B ).

برگشت علائم وثیقه در تصاویر MR. MRA (A و C) و تصویربرداری MR FLAIR (B و D) از یک بیمار نماینده که پس از IV RTPA بهبود اولیه عصبی را تجربه کرده است. جانبی PCA (سرهای فلش) و عروق هایپرینتنس (دایره های نقطه ای) قبل از درمان (A و B) مشاهده شد اما پس از ترومبولیز (C و D) ناپدید شد ، و این نشانگر برگشت والی است.

توزیع نمره کشتی هایپرینتنس (HV) قبل و بعد از درمان RTPA. بیشتر بیماران (39 از 48 ، 81 ٪) در ابتدا در گروه نمره HV میانی و بالا قبل از درمان طبقه بندی شدند (A). با این حال ، تعداد بیماران مبتلا به نمره HV میانی یا زیاد پس از ترومبولیز (B) به طرز چشمگیری کاهش یافته است.

گروه های دارای و بدون برگشت از وثیقه ها از نظر سن معادل ، نمره NIHSS در هنگام ورود ، عوامل خطر قلبی عروقی ، علت سکته مغزی و داروهای گذشته بودند (جدول 1). هر دو گروه در مدت زمان بین 2 اسکن تصویربرداری MR معادل بودند. نمره اولیه NIHSS ، جنبه های DWI و حجم DWI بین گروه ها تفاوت معنی داری نداشت. نمره NIHSS به دست آمده 24 ساعت و 7 روز پس از پذیرش در بیماران مبتلا به والی نسبت به افراد بدون آن به طور قابل توجهی پایین تر بود (24 ساعت ، 7 در مقابل 11 ؛ IQR ، 2-12 در مقابل 6-17 ؛ P = 0. 022 ؛ 7 روز، 4 در مقابل 8 ؛ IQR ، 1-8 در مقابل 3-14 ؛ P = . 008). میزان موفقیت آمیز مجدد (TIMI 3) که با پیگیری تصویربرداری MR ارزیابی شده است ، در بیماران با وارونگی از وثیقه ها نسبت به افراد بدون آن به طور قابل توجهی بالاتر بود (23 از 25 بیمار در مقابل 8 از 23 بیمار ؛<.001). The follow-up CT ASPECTS was significantly higher in patients with reversion of collaterals than in those without it (8 versus 6; IQR, 6.5 9 versus 4 8; P = .017), indicating a smaller infarct extent (Table 1). Significantly more patients with reversion of collaterals had a favorable long-term functional outcome (mRS, 0 1 at 3 months) than those without it (16 of 25 patients versus 8 of 23 patients; P = .043).

خصوصیات بیماران با و بدون برگشت وثیقه

عوامل پیش آگهی ENI و نتیجه عملکردی طولانی مدت پس از IV RTPA در بیماران مبتلا به انسداد MCA پروگزیمال

ENI در 22 نفر (46 ٪) از 48 بیمار مشاهده شد. گروه با ENI و گروه بدون ENI از نظر سن معادل ، نمره NIHSS در هنگام ورود ، عوامل خطر قلبی عروقی ، علت سکته مغزی و داروهای گذشته بودند (جدول 2). جنبه های DWI در هنگام ورود (8 در مقابل 8 ؛ IQR ، 6. 75-9 در مقابل 6. 75-8 ؛ P = . 33) و سایت انسداد شریانی (33/0 = P) بین گروه ها تفاوت نداشت. مطابق با تحقیقات قبلی ، 3 ⇓ -5،7 نرخ نتیجه عملکرد عملکردی بلند مدت خوب (نمره مقیاس رنکین اصلاح شده از 0-1 در 3 ماه) در گروه ENI مثبت به طور قابل توجهی بالاتر از گروه ENI منفی بود (16از 22 بیمار در مقابل 8 از 26 بیمار ؛ 008/0 = P). توسعه علائم وثیقه در تعداد قابل توجهی بیشتر از بیماران در گروه مبتلا به ENI نسبت به گروه بدون ENI تشخیص داده شد (15 از 22 بیمار در مقابل 9 از 26 بیمار ، 042/0 = P).

مقایسه حضور و عدم وجود بهبود عصبی اولیه پس از IV RTPA در بیماران مبتلا به انسداد شریان مغزی میانی پروگزیمال A

تجزیه و تحلیل تک متغیره نشان داد که تاریخچه فیبریلاسیون دهلیزی و توسعه وثیقه ها در هنگام ورود به طور قابل توجهی با ENI همراه است (جدول 3). تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره برای ارزیابی بیشتر پیش بینی کننده های مستقل ENI پس از تنظیم سن ، تاریخچه فیبریلاسیون دهلیزی ، نمره NIHSS در هنگام ورود و زمان به تجویز RTPA به عنوان متغیر انجام شد. توسعه وثیقه ها در هنگام ورود (OR ، 4. 82 ؛ 95 ٪ CI ، 1. 34-19. 98 ؛ P = 0. 015) و تاریخچه فیبریلاسیون دهلیزی (OR ، 5. 32 ؛ CI 95 ، 1. 16-32. 1 ؛ P = 0. 031) به طور مستقل همراه بودندبا ENI پس از تنظیم برای متغیرهای دیگر (جدول 3). تجزیه و تحلیل تک متغیره و چند متغیره برای ارزیابی عوامل پیش آگهی برای نتیجه عملکردی طولانی مدت انجام شد. در یک تجزیه و تحلیل تک متغیره ، حجم اولیه DWI و برگشت وثیقه ها پیش بینی کننده نتیجه عملکردی طولانی مدت بود. تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره برای ارزیابی بیشتر پیش بینی کننده های مستقل از نتیجه بالینی انجام شد. واژگونی وثیقه ها (OR ، 5. 07 ؛ 95 ٪ CI ، 1. 38-22. 09 ؛ P = 0. 013) پس از تنظیم برای سایر متغیرها (جدول آنلاین) به طور مستقل با نتیجه مطلوب همراه بود.

تجزیه و تحلیل تک متغیره و تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره برای ارتباط بهبود عصبی اولیه پس از IV RTPA در بیماران مبتلا به انسداد شریان مغزی میانی پروگزیمال

بحث

ما نشان دادیم که توسعه وثیقه های لپتومنینگال ، ارزیابی شده توسط جانبی PCA در نمره MRA و HV در فلر ، به طور قابل توجهی با ENI در بیماران مبتلا به انسداد MCA پروگزیمال تحت درمان با IV RTPA همراه بود. از آنجا که هدف اصلی درمان ترومبولیتیک باز کردن عروق انسداد و مجدداً مجدداً از Penumbra ایسکمیک است ، 23 بازپرداخت اولیه پس از IV RTPA باید به ENI کمک کند. با این حال ، 37 ٪ -46 ٪ از بیماران مبتلا به بازپرداخت در طی 2 ساعت پس از IV RTPA انجام می شود ، همانطور که توسط داپلر ترانس کرانیال ارزیابی می شود ، 9 یا بعد از درمان اندوواسکولار 10 بهبود بالینی فوری را نشان نداد یا حتی ممکن است بدتر شود. در مطالعه ما ، ارتباط مثبت مشاهده شده بین توسعه علائم وثیقه در تصویربرداری MR و ENI نشان می دهد که توسعه وثیقه لپتومنینگال ممکن است یک عامل مهم برای دستیابی به ENI پس از درمان مجدد باشد.

چندین عامل ممکن است توضیح دهند که چرا وثیقه های به خوبی توسعه یافته منجر به ENI می شوند. اول ، گردش خون وثیقه لپتومنینگ نقش مهمی در حفظ جریان خون مغزی در قلمرو شریان انسداد دارد. 24،25 گردش خون وثیقه لپتومنینگال به خوبی توسعه یافته با حفظ پرفیوژن مناطق آلت تناسلی همراه است ، همانطور که با استفاده از پرفیوژن CT یا روش های پرفیوژن تصویربرداری MR ، 26. 27 و در نتیجه محافظت از بافت های مغز دیستال ارزیابی می شود. به طور مداوم ، مطالعه اخیر ما نشان داد که بیماران مبتلا به جانبی PCA از حجم انفارکتوس به طور قابل توجهی کوچکتر ، به ویژه در منطقه قشر مغز ، در پیگیری CT نسبت به افراد بدون این علامت که پس از انسداد حاد MCA تحت درمان قرار گرفتند ، داشتند. 16 ثانیه ، پر کردن وثیقه رتروگراد ممکن است امکان دسترسی به عوامل ترومبولیتیک را به لخته های دیستال ، 28 که ممکن است آسیب ایسکمیک به ساختار عروق دیستال را به حداقل برساند ، امکان پذیر کند. از آنجا که شریان های مغزی و مویرگهای موجود در مغز بعد از ایسکمی مغزی کانونی ، زود هنگام و به صورت تدریجی مختل می شوند ، 2930 درجه آسیب عروقی ایسکمیک را می توان با خونرسانی وثیقه به عروق و بافت مغز واقع در قلمرو شریان انسداد به حداقل رساند. واداین اثرات احتمالی گردش خون وثیقه ممکن است از بافت مغز و/یا ساختار عروق در برابر آسیب ایسکمیک تا زمان بازپس گیری MCA محافظت کند.

یافته مهم دیگر مطالعه ما این بود که علائم وثیقه مشاهده شده در تصویربرداری MR تقریباً در نیمی از بیماران با علائم وثیقه به خوبی توسعه یافته قبل از تجویز RTPA کاهش یافته است. ما بین برگشت علائم وثیقه و نتیجه عملکردی طولانی مدت ارتباط معنی داری پیدا کردیم. یک مطالعه قبلی گزارش داد که HV در تمام بیماران مبتلا به انسداد MCA در 24 ساعت از شروع سکته مغزی در مورد فلر مشاهده شده است و درصد بیماران مبتلا به HV مثبت متعاقباً به صورت وابسته به زمان کاهش می یابد ، اگرچه HV ها هنوز در بعضی موارد تا حداکثر مشاهده می شدند2 هفته. 31 با این حال ، مکانیسم اساسی این تغییرات در علائم وثیقه به خوبی مستند نشده است. در جریان سکته مغزی ایسکمیک ، جریان خون وثیقه باید نقش مهمی در تأمین خون به بافتهای مغزی در معرض خطر انفارکتوس در قلمرو شریان انسداد داشته باشد. 24 ⇓ ⇓ ⇓ 27 بنابراین ، عدم موفقیت یا کاهش گردش خون وثیقه ممکن است باعث رشد انفارکتوس در قلمرو انسداد شود. در یک مطالعه جدید که مشخصات زمانی وثیقه را با استفاده از تصویربرداری پرفیوژن اصلاح شده MR در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد ارزیابی کرده است ، در مقایسه با تصویربرداری اولیه MR ، جریان وثیقه لپتومنینگال 3-5 روز پس از شروع سکته مغزی در تقریباً یک سوم بیماران کاهش یافته است. بدون بازپرداخت خود به خودی. 32 در گروه بدون بازیابی ، کاهش جریان وثیقه با رشد انفارکتوس در طی 5 روز همراه بود. 32 بنابراین ، حفظ جریان وثیقه ممکن است در صورت عدم دستیابی به بازپرداخت ، از رشد انفارکتوس در مرحله حاد سکته مغزی ایسکمیک کمک کند.

ما در حدود 50 ٪ از بیماران مبتلا به والی که در ابتدا به خوبی توسعه یافته و ارتباط معنی داری با نتیجه عملکردی طولانی مدت مطلوب انجام شد ، برگشت به وثیقه ها پس از ترومبولیز مشاهده شدیم. از آنجا که توسعه وثیقه اولیه از طریق آناستوموزهای لپتومنینگال پس از انسداد MCA توسط یک گرادیان فشار بین شریان مغزی قدامی یا قلمرو PCA و یک فاصله قلمرو به محل انسداد MCA ایجاد می شود ، ممکن است 24،25 وثیقه لپتومنینگال پس از مجدداً MCA مسدود شده کاهش یابد یا ناپدید شودزمان بهینه به دلیل عادی سازی شیب فشار. مطالعات متعددی در بیماران مبتلا به انسداد حاد داخلی کاروتید یا MCA گزارش داد که علائم وثیقه HV در تصویربرداری اولیه MR در طی چند روز پس از بازپرداخت اولیه خود به خود 31 یا عروق موفقیت آمیز از طریق درمان اندوواسکولار ناپدید می شود. 19 در این مطالعه ، واژگونی وثیقه ها به طور قابل توجهی با میزان بالایی از بازپرداخت موفقیت آمیز در تصویربرداری MR پیگیری می شود. بنابراین ، با توجه به این یافته ها ، برگشت وثیقه ممکن است نشان دهنده بهبود وضعیت همودینامیکی مغزی باشد. در واقع ، میزان انفارکتوس در مناطق قشر مغز (M 1-M6 در جنبه ها ؛ نمره کل ، 6) در بیماران مبتلا به معکوس وثیقه به طور قابل توجهی کوچکتر از افراد بدون آن بود (جنبه های متوسط ، 5 در مقابل 3 ؛ 02/0 = P) ، اماتفاوت معنی داری در مناطق دیگر ، مانند قشر عایق ، گانگلیون پایه و کپسول داخلی مشاهده نشد (جنبه های میانه ، 3 در مقابل 3 ، 12/0 = p) (جدول 1). از آنجا که وثیقه های لپتومنینگال ، که در بالادست عروق قشر نافذ قرار دارد ، نقش مهمی در جبران جریان خون پایین در قشر مغز پس از سکته مغزی ایسکمیک دارد ، برگشت وثیقه ممکن است بهبود جریان خون "قشر" مؤثر پس از زمان بهینه سازی مجدد مجدد را نشان دهد.، کمک به پیشگیری از انفارکتوس.

این مطالعه محدودیت های مختلفی دارد. اول ، گذشته نگر و محدود با اندازه نمونه کوچک و جمعیت غیر تصادفی بود. و زمان بندی برای تصویربرداری اولیه و پیگیری MR ناهمگن بود. زمان توسعه و برگشت گردش وثیقه به خوبی پیش بینی نشده است. زمان و مدت زمان تصویربرداری MR ممکن است بر وجود علائم وثیقه تأثیر بگذارد ، اگرچه بین زمان اسکن تصویربرداری MR و توسعه وثیقه یا برگشت در مطالعه ما ارتباط معنی داری وجود نداشت. دوم ، دستیابی به تصویربرداری MR قبل و بعد از درمان RTPA در هنگام سکته مغزی ایسکمیک حاد ممکن است در یک محیط بالینی چالش برانگیز باشد. بیشترین مزیت درمان RTPA از درمان قبلی ناشی می شود و غربالگری تصویربرداری MR قبل از RTPA ممکن است باعث تأخیر زمانی شود. تعمیم نتایج ما به همه بیمارستانها ممکن است مشکلی باشد زیرا تأخیر در غربالگری تصویربرداری MR ممکن است در مراکز کمتری برای تصویربرداری MR برای سکته مغزی اضطراری بیشتر باشد.

نتیجه گیری

به تازگی ، کارآزمایی بالینی تصادفی چند مرکز از درمان اندوواسکولار برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در هلند (MR Clean) گزارش داد که درمان اندوواسکولار در مدت 6 ساعت از شروع سکته مغزی علاوه بر RTPA استقلال عملکردی را در 3 ماه بهبود می بخشد. 33 وثیقه های لپتومنینگال پس از سکته مغزی ایسکمیک حاد به ENI کمک می کنند ، و ایجاد علائم وثیقه در تصویربرداری MR می تواند به شناسایی بیماران کمک کند که احتمالاً ENI را در تنظیم ترومبولیز نشان دهند و به ما در انتخاب بیماران برای درمان اضافی عروقی کمک کنند. با توجه به نتایج ، واژگونی وثیقه ها با نتیجه مطلوب تر در بیماران مبتلا به انسداد حاد MCA حاد پس از تجویز RTPA همراه است ، که ممکن است به دلیل بهبود وضعیت همودینامیکی باشد. واژگون شدن والی ممکن است به ما کمک کند تا خطر ابتلا به سکته مغزی مکرر یا میزان انفارکتوس را بررسی کنیم ، تا به یک پیشگیری مناسب پس از انسداد شریان مغزی پروگزیمال دست یابیم.

تصدیق

نویسندگان می خواهند از Enago (www.enago. jp) بخاطر بررسی زبان انگلیسی تشکر کنند.

پانویسها و منابع

افشای: Tomoyuki Kamata— نامربوط: پرداخت سخنرانی (از جمله خدمات در دفاتر سخنرانان): اوتساکا دارویی ، Eisai ، AstraZeneca ، داروسازی Ono ، Novartis Pharma ، Bayer ، Shionogi.