قدرت نسبی و انسجام سری EEG مربوط به اختلال شناختی خفیف آمنی در دیابت است

این یک مقاله با دسترسی آزاد است که تحت شرایط مجوز انتساب Creative Commons (CC توسط) توزیع شده است. استفاده ، توزیع یا تولید مثل در سایر انجمن ها مجاز است ، مشروط بر اینکه نویسنده اصلی یا مجوز اصلی اعتبار داشته باشد و انتشار اصلی در این ژورنال مطابق با عمل دانشگاهی پذیرفته شده استناد شود. بدون استفاده ، توزیع یا تولید مثل مجاز است که این شرایط را رعایت نمی کند.

خلاصه

هدف: دیابت یک عامل خطر برای زوال عقل و اختلال شناختی خفیف است. هدف از این مطالعه بررسی این بود که آیا برخی از ویژگی های EEG حالت استراحت (RSEEG) می تواند به عنوان یک نشانگر نشانگر برای تمایز افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف آمنیسی (AMCI) از عملکرد شناختی طبیعی در دیابت نوع 2 استفاده شود.

مواد و روش ها: در این مطالعه ، 28 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (16 بیمار AMCI و 12 گروه کنترل) مورد بررسی قرار گرفتند. ضبط سری RSEEG و ارزیابی های عصبی انجام شد. سیگنال RSEEG برای اولین بار به Delta ، Theta ، Alpha ، Beta ، Forced Bands تجزیه شد. قدرت نسبی هر باند/مجموع قدرت و انسجام امواج از مناطق مختلف مغز محاسبه شد. ویژگی های استخراج شده از RSEEG و ارزیابی های عصبی نیز مورد بررسی قرار گرفت.

یافته ها: یافته های اصلی این مطالعه این بود که: (1) در مقایسه با گروه کنترل ، نسبت قدرت در گروه تتا [P (تتا)] در مقابل قدرت در باند آلفا [P (آلفا)] [P (تتا)/P (آلفا)] در ناحیه فرونتال و منطقه زمانی چپ برای AMCI به طور قابل توجهی بالاتر بود ، و (2) برای AMCI ، انسجام های آلفا در خلفی ، جلوی راست ، جلو و خلفی ، راست-خلفی راست کاهش یافت. انسجام های تتا در مناطق مرکزی سمت راست مرکزی (LC-RC) و مناطق خلفی سمت راست سمت راست (LP-RP) نیز کاهش یافت. اما انسجام های دلتا در منطقه زمانی چپ زمانی (LT-RT) چپ (LT-RT) افزایش یافت.

نتیجه گیری: شاخص های پیشنهادی از ضبط های RSEEG می تواند برای ردیابی عملکرد شناختی بیماران دیابتی و همچنین کمک به تشخیص کسانی که AMCI ایجاد می کنند ، استفاده شود.

معرفی

این که دیابت بر عملکرد شناختی تأثیر می گذارد ، برای اولین بار توسط مایل و ریشه در دهه 1920 گزارش شده است (مایلز و ریشه ، 1922). به نظر می رسد که بیماران دیابت دارای مرگ عصبی و دژنراسیون آکسون هستند ، مفهومی از "انسفالوپاتی دیابتی" به این ترتیب در Gispen و Biessels مطرح شد (2000). داده های اپیدمیولوژیک نشان داد که بیماران دیابتی با افزایش خطر ابتلا به زوال عقل 1. 5-2. 5 برابر همراه بودند (Strachan et al. ، 2011).

MCI به عنوان اختلال در عملکردهای شناختی ، به ویژه حافظه ، با عملکرد طبیعی فعالیت های زندگی روزمره تعریف می شود. MCI بین پیری طبیعی و بیماری آلزایمر (AD) قرار دارد و اکنون به عنوان یک عامل خطر برای AD شناخته شده است (Levey et al. ، 2006) یا تظاهرات اولیه بیماری (موریس ، 2005). MCI شامل دو زیرگروه است: اختلال شناختی خفیف آمنستیک (AMCI) و MCI غیر آمونیستی (NA-MCI). بیماران AMCI گروه های پرخطر AD هستند. درصد تغییر تبدیل از AMCI به AD 54 ٪ و مدت زمان تبدیل از تشخیص اولیه AMCI به زوال عقل 12 28 ماه بود (Seo et al. ، 2012).

دیابت نوع 2 ، با قند خون بالا در زمینه مقاومت به انسولین و کمبود انسولین نسبی مشخص می شود (کومار و همکاران ، 2005). اختلال شناختی مانند یادگیری و کمبود حافظه در دیابت نوع 2 مشاهده شد (پیلا و همکاران ، 2002). دیابت ممکن است با افزایش خطر AMCI و NA-MCI همراه باشد (شیمادا و همکاران ، 2010 ؛ رابرتز و همکاران ، 2014). بنابراین ، کشف روشهای تشخیص AMCI بیماران دیابت بسیار مهم است ، به طوری که می توان مداخلات اولیه این بیماران را ارائه داد.

پیترسن MCI را بر اساس معیارهای بالینی توصیف کرد (پیترسن ، 2004) ، اما پیشنهادات فعلی شامل نشانگرهای زیستی نیز می شود (آلبرت و همکاران ، 2011). با استفاده از توموگرافی انتشار پوزیترون مبتنی بر لیگاند (PET) ، دوزهای غیر طبیعی نسبت بتا آمیلوئید به تاو در مایع مغزی نخاعی (CSF) و رسوب بتا آمیلوئید در مغز می تواند برای تشخیص مراحل تولیدی AD در افراد MCI استفاده شود. علاوه بر این ، تولید عصبی مانند آتروفی هیپوکامپ در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و هیپومتابولیسم خلفی سینگول/precuneus خلفی ، مناطق پاریتال و زمانی که توسط فلوروودوکسی گلوکوز (FDG) نشان داده شده است ، همه نشانگرهای مفید برای تشخیص مراحل تولید آگهی هستند (آلبرت و همکاران ، 2011). با این حال ، حساسیت و ویژگی این نشانگرهای زیستی برای پایگاه داده های مختلف بین المللی متفاوت بود (Toussaint et al. ، 2012 ؛ Takahashi et al. ، 2013). علاوه بر این ، نشانگرهای CSF تهاجمی هستند ، نشانگرهای PET پر هزینه هستند و بیماران را در معرض تابش قرار می دهند ، و نشانگرهای MRI حجم هیپوکامپ برای غربالگری سریال جمعیت های بزرگ سالخورده در معرض خطر AD نسبتاً گران هستند. بنابراین ، یک ابزار غیر تهاجمی و مقرون به صرفه مورد نیاز است. نشان داده شده است که ریتم های EEG مغزی می توانند فعالیت شبکه اساسی مغز را منعکس کنند (استریاد ، 2006) ، و EEG حالت استراحت (RSEEG) می تواند برای انجام معاینات سریال برای تکامل عصبی استفاده شود (Rossini et al. ، 2007 ؛ Schmidt etآل. ، 2013). مطالعات اخیر ریتم های RSEEG را در موضوعات MCI و AD بررسی کرده است ، که ممکن است یک رویکرد امیدوار کننده برای ارزیابی افراد MCI باشد (بابلونی و همکاران ، 2014). این روش کم هزینه ، آسان برای استفاده ، وضوح زمانی بالایی را ارائه می دهد و غیر تهاجمی است.

قدرت طیفی سری EEG و همبستگی آنها با آزمایشات عصبی روانی می تواند اطلاعات ارزشمندی را در تشخیص عملکرد طبیعی و بیمار مغز ارائه دهد (ROH و همکاران ، 2011). قدرت طیفی تتا و دلتا تمایل به افزایش در مناطق انتخاب شده مغز با توجه به اختلال شناختی از طبیعی از طریق AMCI به AD ، در حالی که قدرت آلفا و بتا 2 تمایل به کاهش نشان داد (روه و همکاران ، 2011). به طور خاص ، از قدرت نسبی به عنوان یک ویژگی برای طبقه بندی بیماران MCI و خفیف AD از گروه کنترل سن استفاده شده است (Jelic et al. ، 1996 ؛ Dauwels et al. ، 2011). علاوه بر این ، از انسجام EEG برای ارزیابی عملکرد اتصالات قشر مغز و ارائه اطلاعات در مورد هماهنگ سازی فعالیت قشر منطقه ای در AD استفاده شده است. در Sankari و همکاران.(2011) ، مشخص شد که کاهش انسجام نشانگر کاهش اتصال قشر مغز در AD است ، که نشان می دهد انسجام سیگنال های EEG پتانسیل هایی در تمایز سالمندان سالم از بیماران مبتلا به AD دارد. قدرت و انسجام به عنوان ویژگی هایی برای طبقه بندی گروه های AD و کنترل در نظر گرفته شد ، زیرا دقت طبقه بندی به 89 ٪ رسید (Strijers et al. ، 1997 ؛ Stevens et al. ، 2001). بنابراین ، شاخص های RSEEG ممکن است به عنوان یک نشانگر نشانگر AMCI یا AD از کنترل ها پتانسیل داشته باشند. به منظور جستجوی روش تشخیص اولیه بهتر AMCI برای بیماران مبتلا به دیابت ، شاخص های RSEEG (قدرت نسبی و انسجام در مناطق مختلف و فرکانس ها) در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفت.

مواد و روش ها

شركت كنندگان

در این مطالعه ، شرکت کنندگان 28 بیمار دیابت نوع 2 دست راست بودند که معیارهای تشخیص دیابت را راضی می کردند (انجمن دیابت آمریکا ، 2013) و همه آنها داوطلبانه و بیش از 50 سال بودند. این شرکت کنندگان به 2 گروه تقسیم شدند: AMCIS و کنترل. گروه AMCI شامل 16 بیمار (5 مرد و 11 زن بود ؛ میانگین سنی 8. 4 ± 69. 7 سال ، از 52 تا 84 سال ؛ میانگین سال دیابت 2. 4 ± 9. 3 سال ، از 1 تا 20 سال ؛ میانگین سالهای آموزش 12. 9 ±1. 8 سال ، از 6 تا 16 سال) ، و گروه کنترل شامل 12 بیمار (6 مرد و 6 زن ؛ میانگین سنی 4. 6 ± 73. 3 سال ، از 63 تا 80 سال ؛ میانگین سال دیابت 3. 1 ± 3. 1 سال ، دامنهاز 1 تا 30 سال ؛ میانگین سالهای آموزش 3. 0 ± 13. 8 سال ، از 9 تا 19 سال). هر دو گروه از نظر سن ، مدت زمان دیابت و سطح تحصیلات مطابقت داشتند ، اما از نظر جنسیت نبودند.

این مطالعه توسط کمیته اخلاق محلی تأیید شد و کلیه بیماران رضایت آگاهانه کتبی دادند. این آزمایش مطابق با اعلامیه هلسینکی (1964) انجام شد و توسط کمیته اخلاق عادی دانشگاه پکن تأیید شد.

آزمایش های عصبی و معیارهای ورود به سیستم

بر اساس MMSE سنتی (Folstein و همکاران ، 1975) و با توجه به دولت ملی چین ، MMSE اصلاح شده ای که توسط مرکز بهداشت روان شانگهای در چین پیشنهاد شده است (JIA ، 2010) برای همه شرکت کنندگان دیابتی در این مطالعه انجام شد. نمره برش به دلیل عدم وجود زوال عقل 24 امتیاز برای دبیرستان و بالاتر از آن ، 20 امتیاز برای مقدماتی و 17 برای شرکت کنندگان در بیسوادی بود ، بنابراین نمرات این دو گروه بیش از 24 امتیاز بود که شامل MCI و عادی بودشرکت کنندگان عملکردMOCA از 26 امتیاز برای MCI استفاده می کند (Nasreddine و همکاران ، 2005). در مقایسه با MMSE ، به نظر می رسد MOCA یک ابزار غربالگری بهتر برای MCI در جمعیت دیابتی است زیرا از حساسیت بالاتری برخوردار است (67 ٪) (Alagiakrishnan و همکاران ، 2013). بنابراین ، در این مطالعه اختلالات شناختی با استفاده از MOCA پس از غربالگری اولیه MMSE ، که فقط برای رد کردن مقدماتی AD استفاده می شد ، بیشتر مورد بررسی قرار گرفت.

در این مطالعه ، علاوه بر MMSE و MOCA ، آزمون یادگیری کلامی شنوایی (AVLT) (فراخوان AVLT-Immediate ، فراخوان تاخیر AVLT ، شناخت تاخیر AVLT) (Carlesimo et al. ، 1996) ، آزمون Digit Scale Scale Scale Scale Scale Scale (Wechsler-DST) (Orsini و همکاران ، 1987) ، آزمون نامگذاری بوستون (BNT) ، تست ساخت دنباله (REITAN ، 1958) ، آزمون تسلط کلامی (Novelli ، 1986) ، آزمون زندگی روزانه (Lawton and Brody ، 1969) انجام شدهر موضوع

شرکت کنندگان همه بیماران دیابت نوع 2 بودند که دید و شنوایی آنها قادر به انجام آزمایشات بالینی بودند. آنها تحت معاینه MRI قرار گرفتند تا بیماری ارگانیک مغز را رد کنند. افسردگی که می تواند باعث اختلال شناختی شود با استفاده از معیارهای DSM IV برای افسردگی رد شد (انجمن روانپزشکی آمریکا ، 1994). هیچ بیمار در هر گروه سابقه بیماری روانی ، بیماری سیستمیک (مانند اختلال عملکرد کبد و کلیه ، بیماری قلبی و بیماری تیروئید) و بیماری سیستم عصبی (مانند بیماری مغزی عروقی ، آسیب مغزی مغزی ، صرع ، آنسفالیت ، هیدروسفالی ، تومورهای مغز را گزارش نکردند.، مولتیپل اسکلروزیس ، آسیب تابش) که منجر به اختلال شناختی می شود.

بیماران مبتلا به AMCI دیابتی معیارها را برای تشخیص مطالعه AMCI برآورده کردند. معیارهای ورود به مطالعه به شرح زیر است: (1) شکایت حافظه معمولاً از بیماران یا خانواده آنها می آمد.(2) اختلال در حافظه عینی برای سن تعریف شده توسط اجراها ≥1. 5 انحراف استاندارد زیر میانگین ارزش کنترل سن و آموزش و پرورش برای آزمون یادگیری کلامی شنوایی (Carlesimo et al. ، 1996).(3) اساساً عملکرد شناختی عمومی که با استفاده از MMSE و MOCA آزمایش شده است.(4) فعالیتهای عادی زندگی روزمره که با فعالیت در مقیاس زندگی روزمره مشهود است (Lawton and Brody ، 1969) ؛(5) از بین نرفت [زوال عقل با معیارهای DSM IV برای زوال عقل رد شد (انجمن روانپزشکی آمریکا ، 1994)].

ضبط EEG

این آزمایش در بخش عصب شناسی ، بیمارستان عمومی سپاه توپخانه دوم PLA ، پکن ، چین انجام شد. از شرکت کنندگان خواسته شد قبل از استفاده از شبکه سنسور ژئودزیک (GSN) به سر خود ، موهای خود را بشویید و مسواک بزنید. در حین ضبط ، از آنها خواسته شد تا چشمان خود را ببندند و در یک صندلی راحت بنشینند و به مدت 5 دقیقه در یک اتاق آرام آرام و از خواب بیدار شوند و دمای اتاق در دمای 2 23 23 درجه سانتیگراد نگه داشته شود.

ضبط داده های EEG با یک سیستم EGI با چگالی بالا 128 کانال تقویت کننده AMPS 300 NET (Electrical Geodesics Inc. [EGI] ، یوجین ، OR) انجام شد. EEG به طور مداوم با یک GSN 128 کانال با استفاده از سنسور راس (CZ) به عنوان الکترود مرجع ثبت شد. از کسب جریان مستقیم استفاده شد و داده ها در هنگام ضبط در 1000 هرتز نمونه برداری شد. امپدانس همه الکترودها زیر 50 کیلو گرم نگه داشته شد ، همانطور که برای این نوع تقویت کننده ها توسط دستورالعمل های EGI توصیه می شود.

پیش پردازش EEG

داده های EEG ضبط شده با استفاده از نرم افزار NetStation 4. 5 (Geodesics برقی) به صورت خارج از خط مورد بررسی قرار گرفت. اول ، یک فیلتر باند عبور از 1-45 هرتز استفاده شد. سپس داده ها دوباره به میانگین 57 سنسور (فرآیند ماستوئید چپ) و 100 (فرآیند ماستوئید راست) مراجعه مجدد شدند و داده ها دوباره به 500 هرتز نمونه شدند. مصنوعات (مانند چشمی و عضلانی) با بازرسی بصری داده های خام EEG برداشته شدند. سرانجام ضبط EEG از 3 دقیقه برای تجزیه و تحلیل بیشتر تقسیم شد.

داده ها با استفاده از GSN 128 کانال ثبت شد ، اما در این مطالعه ، الکترودهای علاقه مند در داخل خط متراکم قرار گرفتند (شکل 1 را ببینید) ، 1) ، که می تواند در کل ناحیه مغز باشد. به منظور تشخیص قدرت EEG در مناطق مختلف و انسجام بین/داخل منطقه ، مغز به پنج ناحیه تقسیم شد: فرونتال (F) ، زمانی چپ (LT) ، مرکزی (C) ، زمانی راست (RT) و خلفی(پ). برای هدف برآورد نیمکره های چپ و راست انسجام های زوج های زوج ، خط عمودی متراکم (شکل 1) 1) مغز را به نیمکره های چپ و راست (LH و RH) تقسیم کرد و ناحیه جلو به جلو چپ (تقسیم شد (Lf) و جلو راست (RF) ، منطقه مرکزی به سمت چپ مرکزی (LC) و راست مرکزی (RC) ، خلفی به خلفی سمت چپ (LP) و خلفی راست (RP).

توزیع الکترودها از پارتیشن الکترودهای GEODESIC 128 کانال. الکترودهای علاقه مند آنهایی بودند که در داخل خط سیاه قرار داشتند. خطوط جامد ضخیم ، الکترودهای علاقه مند را به 5 منطقه تقسیم می کنند: شماره 1 ، 2 ، 3 ، 4 و 5 به ترتیب مناطق جلو ، چپ ، مرکزی ، راست ، راست و خلفی را نشان می دهد. خط نقطه عمودی مغز را به نیمکره های چپ و راست (LH و RH) ، جلو چپ (LF) و جلو راست (RF) ، مرکزی چپ (LC) و مرکزی راست (RC) و خلفی چپ (LP) و خلفی راست تقسیم می کند.(RP).

تجزیه و تحلیل داده های EEG

در این مطالعه ، قدرت و انسجام در پنج باند فرکانس محاسبه شد: دلتا (1-4 هرتز) ، تتا (4-8 هرتز) ، آلفا (8-13 هرتز) ، بتا (13-30 هرتز) ، گاما (30-45 هرتز). برای هر باند ، قدرت نسبی و انسجام به دست آمد. داده های EEG 10 ثانیه با استفاده از پنجره های تناوبی 2-S با همپوشانی 50 ٪ به بخش های همپوشانی تقسیم شدند ، سپس چگالی طیفی قدرت (PSD) و انسجام با استفاده از روش PWELCH محاسبه شد (Welch ، 1967). رد Outliers با استفاده از یک انحراف دانشجویی شدید دانشجویی (GESD) (به نظر می رسد ، 2007) برای همه دوره ها انجام شد.

قدرت نسبی

قدرت نسبی هر باند/جمع قدرت از 1 تا 45 هرتز توسط محاسبه شد

جایی که P (·) قدرت را نشان می دهد ، RP (·) قدرت نسبی را نشان می دهد ، و F₁، f₂به ترتیب فرکانس کم و زیاد را نشان دهید.

نسبت قدرت برای نوارهای فرکانس مختلف در هر الکترود برای جفت های احتمالی باندهای فرکانس ، مانند P (Delta) /P (Theta) [یا /P (alpha) ، یا /p (بتا) ، یا /p (P (p (alpha)) محاسبه شد. گاما)] ، P (تتا) /P (آلفا) [یا /P (بتا) ، یا /P (گاما)] ، P (آلفا) /P (بتا) [یا /P (گاما)] و P (بتا)/P (گاما).

قدرت نسبی برای هر باند و نسبت قدرت برای باندهای فرکانس مختلف در هر منطقه به طور متوسط انجام شد.

انسجام

در این مطالعه ، انسجام مربع اندازه c_باسلهاز سیگنال های x و y با استفاده از PSD تخمین زده شد (P_XXو ص_شما) و صلیب PSD (P_باسله)، این است

جایی که f فرکانس است. در این مطالعه ، به طور متوسط Welch (یک روش اصلاح شده دوره ای) (Welch ، 1967) برای محاسبه انسجام استفاده شد. در مقایسه با سایر روش های تخمین طیف های قدرت ، بهتر است در برابر نویز. در محاسبه ، وضوح فرکانس 0. 1 و یک ماتریس انسجام C بود_xy>برای کل باند فرکانس (1-45 هرتز) به دست آمد. سپس مقادیر انسجام متوسط برای هر جفت الکترود در هر باند EEG توسط محاسبه شد

جایی که U و L فرکانس های محدود بالا و پایین برای هر باند بودند. انسجام هر جفت الکترود در پنج باند فرکانس برای هر موضوع محاسبه شد. پس از رد دورتر ، دوره های باقی مانده به طور متوسط انجام شد. از این نقطه ، ما انسجام متوسط را انسجام خواندیم.

درون/انسجام در پنج منطقه مختلف و انسجام الکترودهای زوجی (به عنوان مثال ، 22-9 ، 26-2 ، 45-108 و غیره) در نیمکره های چپ و راست محاسبه شد.

تحلیل آماری

در این مطالعه ، آزمون جمع رتبه Wilcoxon در سطح اهمیت 5 ٪ از جمله قدرت نسبی EEG هر ناحیه مغز ، انسجام بین نیمکره به همراه درون/بین المللی در پنج منطقه و نمرات عصبی روانی بین AMCI و نمرات عصبی انجام شد. کنترل

به منظور تعیین اینکه آیا RSEEG می تواند نشانگرهای زیستی برای تشخیص AMCI در دیابت باشد ، همبستگی بین موارد عصبی به طور قابل توجهی متفاوت و شاخص های EEG بر مناطق مختلف متفاوت در باندهای مختلف متفاوت در گروه های AMCI و گروه کنترل مورد بررسی قرار گرفت. همبستگی خطی پیرسون در این مطالعه به کار گرفته شد.

نتایج

آزمایشات عصبی

نمرات ارزیابی عصبی روانی AMCIS و کنترل (مقادیر P برای موارد آزمایش شده) در جدول 1 نشان داده شده است. 1در نمرات MOCA ، فراخوان AVLT-Immediate ، فراخوان تاخیر AVLT ، شناخت تاخیر AVLT ، BNT ، WAIS-DST تفاوت معنی داری وجود داشت. نمرات MMSE ، تست ساخت دنباله ، تست تسلط کلامی و تست مهارت های زندگی روزانه در بیماران AMCI کمتر از گروه کنترل بود ، اما این تفاوت ها از نظر آماری معنی دار نبود.

میز 1

نمرات ارزیابی عصبی (میانگین ± S. E. M.) و مقادیر P برای موارد آزمایش شده در گروه های AMCI و کنترل دیابتی.

کلید: MMSE ، معاینه دولت مینی ذهنی ؛MOCA ، ارزیابی شناختی مونترال ؛AVLT ، آزمون یادگیری کلامی شنوایی ؛Bnt ، آزمایش نامگذاری بوستون ؛WAIS-DST ، Wechsler Scale Scale Scale Digit Test Digit ؛AMCI ، اختلال شناختی خفیف آمنه ؛MCI ، اختلال خفیف شناختی ؛S. E. M. ، خطای استاندارد میانگین.

قدرت نسبی

نسبت P (تتا)/P (آلفا) در مناطق زمانی و چپ و چپ و همبستگی بین نسبت P (تتا)/P (آلفا) و نمرات MMSE و MOCA.(الف) نسبت های P (تتا)/P (آلفا) در منطقه جلو (پانل سمت چپ) و در منطقه زمانی چپ (پانل سمت راست).(ب) همبستگی بین نسبت های P (تتا)/P (آلفا) و نمرات MMSE در منطقه جلویی (پانل سمت چپ) و در ناحیه زمانی چپ (پانل سمت راست).* پ<0.05.

انسجام

انسجام آلفا در ناحیه خلفی و همبستگی بین انسجام آلفا و نمرات MOCA.(الف) انسجام آلفا در ناحیه خلفی.(ب) همبستگی بین انسجامهای آلفا و نمرات MOCA.* پ<0.05.

انسجام های آلفا در مناطق جلوی خلفی و راست و راست خلفی و همبستگی بین انسجام های آلفا و نمرات MOCA.(الف) انسجام های آلفا در مناطق جلوی خلفی (پانل سمت چپ) و مناطق راست-خلفی راست (پانل سمت راست).(ب) همبستگی بین انسجام های آلفا و نمرات MOCA در مناطق جلوی خلفی (پانل سمت چپ) و مناطق زمانی راست-خلفی (پانل سمت راست).** پ<0.01.

انسجام های دلتا در منطقه LT-RT و انسجام های تتا در مناطق LC-RC و LP-RP و همبستگی های انسجام های دلتا یا (و) انسجام تتا با نمرات MOCA.(الف) انسجام های دلتا در منطقه LT-RT (پانل سمت چپ) و انسجام های تتا در مناطق LC-RC (پانل میانی) و LP-RP (پانل سمت راست).(ب) همبستگی بین انسجام های دلتا و نمرات MOCA در منطقه LT-RT (پانل سمت چپ) و همبستگی بین انسجام های تتا و نمرات MOCA در LC-RC (پانل میانی) و LP-RP (راستپانل) مناطق.* پ<0.05.

بحث

دیابت نوع 2 یا اختلال در متابولیسم گلوکز ممکن است خطر اختلال شناختی را افزایش داده و پیشرفت از MCI به زوال عقل را تسریع کند و تا 80 ٪ بیماران مبتلا به AD (Ganguli و همکاران ، 2004 ؛ Busse et al. ، 2006 ؛Yaffe et al. ، 2006 ؛ Hussain ، 2007 ؛ Xu et al. ، 2010 ؛ Tuma ، 2012 ؛ Roberts et al. ، 2014).

مطالعه حاضر بررسی شده است که آیا نسبت قدرت و مقادیر انسجام داده های RSEEG می تواند برای تمایز AMCI از گروه کنترل با دیابت استفاده شود. یافته های ما نشان داد که نسبت های قدرت در باند تتا در مقابل قدرت در باند آلفا [P (تتا)/P (آلفا)] در منطقه جبهه و منطقه زمانی چپ در افراد AMCI به طور قابل توجهی بالاتر بود. علاوه بر این ، گروه AMCI مقادیر کمتری از انسجام در باند آلفا را در مناطق خلفی ، جلو راست/جلو/جلوی خلفی/راست-خلفی راست و در باند تتا در مناطق LC-RC و LP-RP نسبت به گروه کنترل نشان داد. بشرسرانجام ، بیماران AMCI در مقایسه با افراد کنترل ، افزایش انسجام در باند دلتا در مناطق LT-RT را نشان دادند.

در مطالعات قبلی ، از قدرت مطلق RSEEG به طور مستقیم برای ارزیابی وضعیت شناختی افراد MCI استفاده شد (Luckhaus et al. ، 2008) ، و به ویژه می تواند فرآیندهای عصبی در AMCI را منعکس کند (هوانگ و همکاران ، 2000 ؛ ژلیچ و همکاران ، 2000 ؛ کوئنیگو همکاران ، 2005 ؛ بابیلونی و همکاران ، 2006). قدرت آلفا (8-10. 5 هرتز) در مناطق پاریتو- کپی کاهش یافته است (ژلیس و همکاران ، 1996 ؛ بابلونی و همکاران ، 2000 ، 2006 ؛ ژلیک و همکاران ، 2000) ، به طور قابل توجهی قدرت تتا را در جبهه و افزایش دادند. مناطق موقتی-پاری (جانسون ، 2006) و افزایش قدرت دلتا در مغز برای بیماران MCI گسترده است (Babiloni et al. ، 2006). و همبستگی معنی داری بین نمرات قدرت و ارزیابی عصبی روانی نشان داد که AMCI با اختلال در عملکرد شبکه های عصبی شناختی همراه است (کامینز و همکاران ، 2008). بریسار (2007) اظهار داشت كه ریتم تتا در مناطق مرکزی و چپ چپ افزایش یافته است و قدرت آلفا ، بتا و گاما در منطقه زمانی كاهش یافته است. و مشخص شد که قدرت آلفا و بتا در MCI پایین تر است (رودریگز و همکاران ، 2011). افزایش قدرت ریتم آهسته و کاهش قدرت ریتم سریع در دیابتی نوع 2 ممکن است با آسیب قشر مغز همراه باشد. با این حال ، در این مطالعه قدرت مطلق RSEEG در باندهای فرکانس مختلف بین AMCI دیابتی و کنترل تفاوت معنی داری نداشت (در بخش نتایج نشان داده نشده است). دلیل احتمالی این است که قدرت مطلق RSEEG نسبت به عملکرد مغز غیر دیابتی حساس بود. قدرت نسبی و انسجام RSEEG می تواند بهتر باشد AMCI در دیابت را نشان دهد.

قدرت نسبی گروههای تتا و آلفا به عنوان یک پیش بینی کننده مهم برای MCI گزارش شده است ، که افراد MCI را به درستی 85 ٪ طبقه بندی می کنند (ژلیس و همکاران ، 2000). با این حال ، در این مطالعه قدرت نسبی برای هر باند فرکانس بین گروههای AMCI دیابتی و گروه کنترل تفاوت معنی داری نداشت. به دلیل ساختار پیچیده و ثروتمندترین اتصالات با هیپوکامپ (جانسون ، 2006 ؛ مورتی و همکاران ، 2007b) ، مناطق جبهه و زمانی نسبت به سایر مناطق حساس تر بودند. علاوه بر این ، گزارش شده است که افزایش قابل توجهی در نسبت تتا/آلفا 1 نشانگر آسیب مغزی عروقی (CVD) است (Moretti et al. ، 2007a ، b). افراد ما همه دیابتی بودند و ممکن است تحت تأثیر CVD قرار بگیرند. این ممکن است دلیل حمایت از تفاوت بین این مطالعه و مطالعات قبلی باشد. اثرات دیابت بر دژنراتیو و CVD ممکن است شروع MCI را تسریع کند (رابرتز و همکاران ، 2014) ، زیرا اثرات مرتبط با انسولین ممکن است بر عملکرد شناختی تأثیر بگذارد (Craft ، 2007). مقاومت به انسولین و هایپرینسولینمی باعث افزایش رسوب β- آمیلوئید درون عصبی مغز و هایپر فسفوریلاسیون تاو شد (Craft ، 2005). و اختلال در تنظیم سیگنالینگ انسولین مغز ممکن است منجر به اختلال در هموستاز گلوکز مرکزی و تولید عصبی شود. آسیب عروقی مغز ناشی از دیابت است (Craft ، 2005 ؛ Debette et al. ، 2011) ممکن است به خطر AMCI کمک کند (Arvanitakis et al. ، 2006 ؛ Knopman and Roberts ، 2010 ؛ Roberts et al. ، 2011). نشان داده شده است که ضایعات عروقی مسیرهای کولینرژیک قشر مغز را که ممکن است منجر به کاهش استیل کولین شود ، قطع می کند و در نتیجه اختلال شناختی ایجاد می شود (میتروشینا و همکاران ، 1999). بنابراین ، این مطالعه نشان می دهد که نسبت های قدرت در برخی از مناطق مغز می تواند به عنوان یک شاخص حساس برای تشخیص AMCI از افراد با عملکرد شناختی طبیعی استفاده شود.

انسجام می تواند تعامل عملکردی بین شبکه های عصبی را منعکس کند (هوگان و همکاران ، 2003). در گومز و همکاران.(2009) ، گزارش شده است که انسجام در تمام باندهای فرکانس در گروه MCI کمتر است ، و از آن برای تشخیص اختلال عملکرد مغز استفاده می شود و در نتیجه بیماران MCI را از گروه شاهد تبعیض می کند. در این مطالعه ، ما دریافتیم که: انسجام آلفا در ناحیه خلفی ، مناطق جلوی- خلفی و راست-خلفی کاهش یافته است. انسجام تتا در ناحیه خلفی مرکزی و راست چپ و چپ و راست کاهش یافته است. و انسجام دلتا در مناطق زمانی چپ و راست در افراد AMCI در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته است. بین این یافته ها و گزارش ها در Moretti و همکاران تفاوت هایی وجود دارد.(2008). کاهش انسجام آلفا در مناطق جلوی خلفی و موقتی خلفی و افزایش دلتا در مناطق زمانی چپ و راست نیز در مطالعات قبلی MCI گزارش شده است (ژلیک و همکاران ، 1996 ؛ جئونگ ، 2004 ؛ بابلونی و همکاران ، 2008 ؛ مورتیو همکاران ، 2008). تغییرات انسجام در باندهای آلفا و دلتا با AMCI و CVD همراه بود (Moretti و همکاران ، 2008) ، و نویسندگان اظهار داشتند که افزایش انسجام بین نیمکره در منطقه زمانی به آتروفی هیپوکامپ مرتبط است ، در حالی که کاهش انسجامدر مناطق جبهه-پاری به CVD زیر قشر مرتبط بود (Moretti et al. ، 2008). اما برای سایر باندهای فرکانس ، تفاوت منطقه ای وجود دارد یا هیچ تفاوتی بین مطالعات ما و آنها ندارد (جئونگ ، 2004 ؛ مورتی و همکاران ، 2008). در نتیجه ، این مطالعه نشان می دهد که کاهش تتا ، انسجام آلفا و افزایش انسجام دلتا در مناطق مربوطه ممکن است AMCI را از گروه شاهد در دیابتی متمایز کند.

نتایج همبستگی بین نمرات نشانگرهای زیستی MOCA و RSEEG نشان داد که نمرات MOCA و نشانگرهای RSEEG در بین مناطق فرونتال ، زمانی و خلفی به خوبی همبستگی دارند. همبستگی بین سایر موارد عصبی روانی به طور قابل توجهی متفاوت و نشانگرهای زیستی RSEEG معنی دار نبود. شایان ذکر است که همبستگی بین نمرات MOCA و انسجام آلفا نیز معنی دار نبود. این نتایج نشان می دهد که اتصالات عملکردی داخل خلفی در باند آلفا ممکن است در AMCI دیابتی نسبتاً حفظ شود. این همبستگی ها امکان و ارزش مطالعات ما را با هدف تشخیص AMCI در دیابت توسط نشانگرهای زیستی RSEEG تأیید کرد. و نتایج ما نشان داد که حساسیت MOCA و ابزار آن در جمعیت دیابتی بهتر از MMSE است (آلاژیاکریشنان و همکاران ، 2013) زیرا این آزمایش معمولاً با قدرت/انسجام EEG ارتباط داشت.

این مطالعه نشان می دهد که RSEEG ممکن است روشهای کارآمد برای نظارت بر عملکرد قشر مغز مرتبط با کاهش شناختی بیماران دیابتی فراهم کند. اقدامات RSEEG در نهایت ممکن است نقش در تشخیص زودهنگام AMCI یا هدایت تشخیص AMCI در دیابت را بر عهده بگیرد. بنابراین ، مداخله اولیه می تواند برای کند کردن سرعت توسعه AMCI به AD انجام شود.

با این حال ، این نتایج ممکن است هنوز محدود باشد ، مطالعات آینده نگر بزرگتر برای تأیید یافته های موجود در این مطالعه ضروری است.

کمک های نویسنده

Zhijie Bian: کسب ، تجزیه و تحلیل ، تفسیر داده ها برای مطالعه و تهیه نسخه خطی. Qiuli Li: کسب. لی وانگ: طراحی مطالعه و خرید. Chengbiao lu: تجدید نظر در آن برای محتوای مهم فکری. شیمین یین: طراحی مطالعه ، تأیید نهایی نسخه منتشر شده و توافق برای پاسخگویی به همه جنبه های مطالعه در اطمینان از اینکه سؤالات مربوط به صحت یا یکپارچگی هر بخشی از مطالعه به طور مناسب بررسی و حل شده است. شیائولی لی: طراحی مطالعه ، تجدید نظر در آن برای محتوای مهم فکری ، تصویب نهایی نسخه منتشر شده و توافق برای پاسخگویی به همه جنبه های مطالعه در اطمینان از این که سؤالات مربوط به صحت یا یکپارچگی هر قسمت از هر قسمت از آنمطالعه به طور مناسب مورد بررسی و حل قرار گرفته است.

بیانیه منافع منافع

نویسندگان اعلام می کنند که این تحقیق در غیاب هرگونه روابط تجاری یا مالی که می تواند به عنوان یک تضاد احتمالی منافع تفسیر شود ، انجام شده است.

تصدیق

این تحقیق تا حدودی توسط بنیاد ملی علوم چین (61025019 ، 31070938 ، 81230023) تأمین شد و پروژه باز از آزمایشگاه ایالتی علوم اعصاب شناختی و یادگیری ، دانشگاه عادی پکن.