درک استراتژی های جبرانی برای ضعف عضلات در هنگام راه رفتن با شبیه سازی نقص فعال سازی که بعد از سکته مغزی دیده می شود

از شبیه سازی های اسکلتی عضلانی برای کشف استراتژی های جبرانی استفاده شده است ، اما بر پاسخ به آتروفی شبیه سازی شده در یک گروه عضلانی یا عضلانی واحد متمرکز شده است. با این حال ، در جمعیتی مانند سکته مغزی ، اختلالات در فعال سازی عضلات در گروه های مختلف عضلانی مشاهده می شود. هدف از این مطالعه شناسایی استراتژی های جبرانی موجود برای ضعف عضلات در طول راه رفتن با شبیه سازی کسری فعال سازی در گروه های مختلف عضلانی بود. شبیه سازی دینامیک سه بعدی از 10 فرد سالم (13. 3 ± 48. 3yrs ، سرعت خود انتخاب شده 1. 17 متر بر ثانیه) و محدودیت ها بر ظرفیت فعال سازی فلکسور پلانتار ، دورسیفلکسور و گروههای عضلانی همسترینگ برای شبیه سازی اختلال فعال سازی ایجاد شد. بعد از سکته مغزی دیده می شود. هنگامی که گروه های عضلانی به صورت جداگانه مختل می شوند ، این مدل نیاز دارد که گروه های عضلانی فلکسور ، دورسیفلکسور و همسترینگ به ترتیب حداقل 55 ٪ ، 64 ٪ و 18 ٪ فعال شوند تا الگوی راه رفتن طبیعی افراد را بازآفرینی کنند. این مدل ها قادر به بازآفرینی الگوی راه رفتن طبیعی با اختلال همزمان هر سه گروه عضلانی نبودند. سایر گروه های عضلانی قادر به کمک به عضلات dorsiflexor در طول نوسان اولیه نیستند ، که نشان می دهد ممکن است توانبخشی یا دستگاههای کمکی برای اصلاح قطره پا لازم باشد. با مشخص کردن چگونگی تعامل عضلات ، پزشکان ممکن است بتوانند استراتژی های خاصی را برای استفاده از آموزش راهپیمایی و کمک های ارتز برای رفع بهترین نیازهای فرد تدوین کنند.

مقدمه

سکته مغزی یک عامل اصلی ناتوانی در ایالات متحده است. هدف مشترک بازماندگان سکته مغزی بازیابی مجدد جامعه 1 است و بنابراین ، بازآموزی راه رفتن بخش مهمی از توانبخشی پس از سکته مغزی است. بازآموزی راهپیمایی اغلب سعی در رسیدگی به سینماتیک های غیر طبیعی Gait 2 که مربوط به نقص عملکردی مانند کاهش سرعت پیاده روی پس از سکته مغزی است. چنین الگوهای راه رفتن غیر طبیعی تا حدودی به دلیل استراتژی های جبران خسارت مورد استفاده بیمار در تلاش برای جبران عملکرد ناکافی عضلات رخ می دهد. 2 با مشخص کردن چگونگی اتخاذ عضلات الگوهای فعال سازی متفاوتی برای دستیابی به تحقیر در پاسخ به اختلال عضلات ، ممکن است نقص راهپیمایی خاص مشاهده شده در بازماندگان سکته مغزی فردی به راحتی قابل درک باشد.

از شبیه سازی های اسکلتی عضلانی برای کشف استراتژی های جبرانی احتمالی در پاسخ به کاهش توانایی نیروی یک عضله منفرد استفاده شده است. 3 گلدبرگ و نپتون (2007) از یک شبیه سازی پویا رو به جلو از راه رفتن طبیعی برای مشاهده جبران عضلات در پاسخ به فلکسور پلانتار ، چهار سر ران و ضعف همسترینگ در چرخه راه رفتن استفاده کردند. این مطالعه توانایی گروه عضله فلکسور پلانتار را برای جبران فلکسورهای ضعیف لگن و زانو و زانوها برجسته کرد. با این حال ، هنگامی که قدرت فلکسور پلانتار به عنوان یک گروه کاهش می یابد ، این مدل قادر به تولید الگوی پیاده روی طبیعی نبود. مطالعه جونکرز و همکاران.(2003) سهم عضلات فردی را در هنگام موضع مورد بررسی قرار داد ، نتیجه گیری کرد که احتمالاً ترکیبی از عضلات متعدد برای جبران ضعف در یک عضله واحد مورد نیاز است. 4 مطالعه توسط استیل و همکاران (2012) حداقل نیازهای نیروی ایزومتریک را برای گروه های مختلف عضلانی در کودکان مبتلا به فلج مغزی در طول راه رفتن Crouch با کاهش سیستماتیک حداکثر نیروی ایزومتریک گروه های عضلانی 5 تعیین کرد. به طور مشابه ، یک مطالعه جدید توسط Van der Krogt و همکاران (2012) توانایی مدل ها برای تولید مثل راه رفتن سالم در پاسخ به ضعف عضلات ناشی از کاهش حداکثر نیروی ایزومتریک در گروه های مختلف عضلات 6 را مورد بررسی قرار داد. این مطالعه نتیجه گرفت که ضعف عضلات فردی منجر به افزایش فعال شدن عضلات ضعیف و افزایش کلی در کل فعال سازی عضلات و هزینه راه رفتن می شود.

از آنجا که این مطالعات پارامترهای مدل مربوط به حداکثر نیروی ایزومتریک را دستکاری می کنند ، آنها به طور غیرمستقیم اثرات آتروفی را در یک گروه عضلانی یا عضلانی منفرد بر روی راه رفتن و توانایی بدن در جبران سایر عضلات برای حفظ راه رفتن طبیعی بررسی می کنند. با این حال ، در جمعیت سکته مغزی ، اغلب اختلال قابل توجهی در فعال سازی عضلات وجود دارد. این یک تمایز مهم است ، زیرا آتروفی و خرابی فعال سازی نقش های مختلفی در ظرفیت تولید نیرو از عضلات دارند. با اختلال در فعال سازی ، نیروهای منفعل عضله تضعیف نمی شوند و تولید نیرو می تواند از یک عضله آتروفی کاملاً فعال باشد. این یک تمایز مهم هنگام در نظر گرفتن سطح فعال سازی مورد نیاز برای عضله برای تولید یک نیروی معین است ، زیرا نیروهای منفعل نیازی به تلاش ارادی ندارند. هیچ مطالعه مدل سازی به تأثیر کاهش نیروی عضلانی به دلیل اختلال در فعال سازی عضلات شبیه سازی نشده نگاه نکرده است.

برای بسیاری از شبیه سازی های اسکلتی عضلانی، مشکل افزونگی عضلانی با استفاده از یک تابع هزینه که تابعی از فعال سازی عضله را به حداقل می رساند، حل می شود. بنابراین، الگوهای عضلانی پیش بینی شده ممکن است زمانی که ضعف با کاهش حداکثر نیروی ایزومتریک در مقایسه با سطوح فعال سازی تقلید شود، متفاوت باشد. حالتی را در نظر بگیرید که عضله با کاهش حداکثر نیروی ایزومتریک به میزان 50% ضعیف می شود، بهینه ساز به فعال سازی 100% عضله برای رسیدن به حداکثر پتانسیل نیروی خود نیاز دارد. در مقابل، عضله ای که حداکثر فعال سازی را کاهش می دهد، اما حداکثر نیروی ایزومتریک خود را حفظ می کند، بهینه ساز تنها به 50 درصد نیروی فعال سازی (حتی کمتر، اگر حفظ نیروهای غیرفعال نیز در نظر گرفته شود) نیاز دارد تا به همان حداکثر نیرو دست یابد.. در این سناریو، بهینه سازی ای که فعال سازی عضله را به حداقل می رساند، هزینه بیشتری را در همان تولید نیرو برای عضله ای با حداکثر نیروی ایزومتریک کمتر در مقایسه با حداکثر فعال سازی کاهش یافته محاسبه می کند. به طور مشابه، یک تابع هزینه که تنش عضلانی 6 را به حداقل می رساند (نسبت نیروی تولید شده به حداکثر نیرو) نیز هزینه بیشتری را در همان نیرو برای عضله ای با حداکثر نیروی ایزومتریک کاهش یافته در مقایسه با حداکثر فعال سازی کاهش یافته محاسبه می کند.

استراتژی های جبرانی که توسط بیماران مبتلا به اختلال فعال سازی به کار می رود ممکن است متفاوت از افراد مبتلا به آتروفی عضلانی باشد، به ویژه برای جمعیت های دارای اختلال عصبی مانند سکته، که اغلب حفظ یا افزایش نیروهای عضلانی غیرفعال را همزمان با اختلالات فعال سازی نشان می دهند. اخیراً، باربر و همکاران (2012) نشان دادند که بزرگسالان جوان مبتلا به CP اسپاستیک ممکن است توانایی بیشتری برای تولید نیروی غیرفعال از طریق تغییر خواص عضلانی-تاندون داشته باشند. در نظر گرفتن و حفظ ویژگی های غیرفعال در شبیه سازی های اسکلتی عضلانی ممکن است هنگام مطالعه راه رفتن پاتولوژیک از اهمیت بیشتری برخوردار باشد.

هدف از این مطالعه شناسایی استراتژی های جبرانی موجود برای ضعف عضلانی در طول راه رفتن با شبیه سازی نقص های فعال سازی در گروه های عضلانی متعدد بود. ما شبیه سازی های دینامیکی سه بعدی را از داده های راه رفتن سالم ایجاد کردیم. اثرات اختلال فعال سازی با محدود کردن یک طرفه فعال سازی گروه های عضلانی خم کننده کف پا، دورسی فلکسور و همسترینگ در شبیه سازی ها برای تقلید نقص های فعال سازی که پس از سکته مغزی دیده می شود، مورد بررسی قرار گرفت. گروه های عضلانی به صورت جداگانه در اولین گروه از شبیه سازی ها، سپس به طور همزمان در مجموعه دوم شبیه سازی دچار اختلال شدند. هماهنگی و عملکرد عضلانی بین شبیه سازی های سالم و آسیب دیده برای شناسایی استراتژی های جبران قابل قبول مقایسه شد. ما فرض کردیم که با ترکیبی از فلکسور کف پا، دورسی فلکسور و اختلال همسترینگ، مدل دیگر قادر به بازتولید راه رفتن سالم نخواهد بود.

مواد و روش ها

در مجموع 10 فرد سالم (48. 8±13. 3 سال، سرعت انتخابی 0. 17±1. 28 متر بر ثانیه) در این مطالعه شرکت کردند. همه آزمودنی ها یک فرم رضایت آگاهانه را که توسط هیئت بازبینی سوژه های انسانی در دانشگاه دلاور تایید شده بود خوانده و امضا کردند. داده ها بر روی یک تردمیل تسمه دوشاخ (Bertec Corp.، 2000Hz) با استفاده از یک سیستم ضبط حرکت 8 دوربینی (Motion Analysis Corp.، 200Hz) با آزمودنی ها با سرعتی که خود انتخاب می کردند، جمع آوری شد.

یک مدل 23 درجه آزادی با 54 محرک عضلانی برای تولید یک شبیه سازی دینامیکی سه بعدی و رو به جلو بر اساس آزمایش های پیاده روی ضبط حرکت از هر سوژه استفاده شد. 10 سینماتیک معکوس و تحلیل کاهش باقیمانده (RRA) روی همه مدل ها با نتایج RRA در محدوده های قابل قبول برای شبیه سازی که در راهنمای کاربر OpenSim ذکر شده است، اجرا شد. با استفاده از کنترل ماهیچه ای محاسبه شده (CMC)، 11 نیروها و فعال سازی های ماهیچه ای مورد نیاز برای بازتولید سینماتیک طبیعی راه رفتن و گشتاورهای مفصلی محاسبه شدند. محدودیت هایی روی ظرفیت فعال سازی فلکسور کف پا (گاستروکنمیوس داخلی، کف پا، تیبیالیس خلفی)، دورسی فلکسور (تیبیالیس قدامی)، و همسترینگ اولیه (دوسر رانی سر بلند و کوتاه) برای شبیه سازی اختلال فعال سازی که پس از سکته مغزی دیده می شود، تعیین شد.-16. هر گروه عضلانی به طور تدریجی به صورت جداگانه دچار اختلال شد و CMC در هر سطح از اختلال تکرار شد تا زمانی که مدل دیگر نتواند گشتاور مفصلی (در حدود 5٪) مورد نیاز برای تولید الگوی راه رفتن طبیعی سوژه را تولید کند، همانطور که توسط گشتاور محرک ذخیره کمی سازی شده است (شکل 1).). از این رو، حداقل سطح فعال سازی مورد نیاز برای هر گروه عضلانی از طریق پالایش آزمون و خطا با حداقل مرحله فعال سازی 0. 5 درصد تعیین شد. CMC آخرین بار برای بهینه سازی مجدد کنترل های عضلانی با محدودیت های تحمیلی فعال سازی عضلات اجرا شد. مجموعه نهایی محاسبه شده از فعال سازی عضلات، نیروها و سینماتیک حاصل برای تعیین استراتژی های جبران آنالیز شد.

لحظه های ذخیره فلکسور کف پا، دورسی فلکسور و مچ پا برای یک آزمودنی نماینده در بالاترین سطح اختلال فلکسور کف پا که براساس معیارهای مطالعه مجاز است. لحظه ذخیره مچ پا می رسد~5% ممان فلکسور کف پا درست قبل از 60% چرخه راه رفتن.

برای تعیین کمیت تغییرات در فعال سازی عضله، درصد فعال سازی را به عنوان میانگین فعال سازی یک عضله در یک دوره زمانی محاسبه کردیم. این مقدار در مرحله دوم حمایت مضاعف راه رفتن محاسبه شد در حالی که اندام مورد نظر اندام انتهایی برای خم کننده های کف پا، نیمه اول نوسان برای خم کننده های پشتی و نیمه اول ایستادن برای همسترینگ است. از آزمون های t زوجی برای مقایسه میانگین درصد فعال سازی بین شبیه سازی های عادی و مختل برای هر عضله در مدل استفاده شد.

اغتشاش نیروی عضلانی برای تعیین کمیت سهم عضلانی فردی در شتاب های مفصل و مرکز جرم انجام شد. با توجه به مطالعات اخیر که اهمیت عملکرد فلکسور کف پا را در راه رفتن پس از سکته مغزی، 16،18 و دورس فلکسورها در نیمه اول مرحله نوسان راه رفتن برجسته کرده است، این کار برای فلکسورهای کف پا در طول دومین حمایت مضاعف انجام شد.، برای بررسی تأثیر اختلال عملکرد بر افتادگی پا. شتاب های القا شده توسط هر عضله در مرحله راه رفتن مورد نظر به طور میانگین محاسبه شد. برای ارزیابی معنی داری از آزمون t زوجی استفاده شد (ص<0.05) differences for each muscle between the normal and impaired simulations.

با استفاده از نتایج شبیه سازی های اختلال گروه عضلانی فردی، مجموعه نهایی شبیه سازی ها با فلکسور کف پا، فلکسور پشتی و همسترینگ آسیب دیده به طور همزمان اجرا شد. شبیه سازی ها با ترکیبی از حداکثر آسیب خم کننده کف پا، خم کننده پشتی و همسترینگ انجام شد که می تواند سینماتیک و سینتیک تجربی را زمانی که گروه های عضلانی به تنهایی دچار اختلال می شوند، بازتولید کند. از نتایج این شبیه سازی ها، مراحل راه رفتن را شناسایی کردیم که در طی آن مدل نمی توانست گشتاورهای مفصل مورد نیاز را بازتولید کند و درصد گشتاوری را که نمی توان تولید کرد (یا درصد ضعف) را تعیین کرد.