تأثیر کم خونی نرماموولیک حاد بر پارامترهای همودینامیکی و تعادل اسید پایه در سگها

) 15 دقیقه و 24 ساعت پس از القاء کم خونی (هماتوکریت زیر 18 ٪) با برداشت خون و تعویض همزمان همان حجم محلول لاکتات رینگر و محلول مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل در یک نسبت 2: 1 مورد بررسی قرار گرفت. خروجی قلبی با استفاده از اکوکاردیوگرافی داپلر و فشار خون توسط دستگاه اسیلومتریک اندازه گیری شد و پارامترهای همودینامیکی خلفی از نظر خلفی محاسبه شد. گروه های کم خونی در شاخص قلبی افزایش یافته بودند

M 2) و در شاخص های مقاومت کل محیطی کاهش می یابد (

به ترتیب به و دینا · SEG/cm 5 متر 2) و تحویل اکسیژن (به و میلی لیتر در دقیقه 2). تغییر قابل توجهی در pH وجود ندارد ، اما PAO₂و سائو₂مقادیر افزایش یافته و PACO₂در سگهای کم خونی کاهش می یابد. بنابراین ، کم خونی حاد هنجارولیک می تواند تغییرات همودینامیکی قابل توجهی ایجاد کند و با وجود برخی تغییرات هموگازومتری ، هیچ تغییری در وضعیت اسید پایه در سگ ها مشاهده نشد.

1. مقدمه

کم خونی حاد نورموولیک ناشی از خروج خون و جایگزینی همزمان با حجم مناسب مایعات کلوئیدی و کریستالوئید برای حفظ هنجارولمی است [1]. این روش به عنوان الگویی از کم خونی در سگ ها استفاده شده است [2-5].

اگرچه از کم خونی حاد نورموولیک در درمان بیماریهای مختلف ، از جمله سکته مغزی ایسکمیک حاد ، ناشنوایی ناگهانی و پانکراتیت حاد در انسان استفاده شده است [1] ، مهمترین نشانه این روش جلوگیری از انتقال خون همولوگ در محیط بعد از عمل است [6، 7]

در طی کم خونی نورمولیک ، حفظ اکسیژن رسانی بافت کافی و متابولیسم هوازی به مکانیسم های جبرانی مانند افزایش برون ده قلبی و افزایش استخراج اکسیژن بستگی دارد ، علاوه بر بهبود توزیع جریان خون [8]. کاهش ویسکوزیته خون همراه با کاهش هماتوکریت می تواند باعث بروز حوادث همودینامیکی شود ، زیرا کاهش ویسکوزیته باعث بهبود ویژگی های رئولوژیکی خون می شود و این به نوبه خود ، شاخص های بار ، پرفیوژن بافت و بازگشت وریدی را بهبود می بخشد [1 ، 6-8].

مقادیر بحرانی هموگلوبین هنگام تحویل اکسیژن رخ می دهد (انجام دهید₂) زیر یک سطح بحرانی کاهش می یابد و مکانیسم های جبرانی کافی نمی شوند و در نتیجه کاهش مصرف اکسیژن (VO)₂) و افزایش سطح لاکتات [1]. در این تنظیم ، علاوه بر تغییرات همودینامیکی ، ممکن است اختلالات اسید پایه مربوط به کاهش هموگلوبین وجود داشته باشد ، زیرا هموگلوبین بیش از 80 ٪ از ظرفیت بافر غیربیکربنات کل خون را تشکیل می دهد [9].

کم خونی حاد هنجارولیک ممکن است یک مدل آزمایشی از کم خونی باشد. علاوه بر این ، استفاده از این روش برای جلوگیری از انتقال خون ضعیف در بیماران جراحی در عمل حیوانات کوچک بیشتر شده است. بنابراین ، تعیین اینکه آیا کم خونی حاد هنجارولیک می تواند باعث تغییر در پارامترهای همودینامیکی غیر تهاجمی و تعادل اسید پایه در سگ ها شود.

بنابراین ، هدف از این مطالعه تعیین تأثیر کم خونی حاد نورموولیک بر پارامترهای همودینامیکی و وضعیت اسید پایه در سگ ها با مشاهده اثرات روی شاخص قلبی (CI) ، شاخص حجم سکته مغزی (SVI) ، شاخص مقاومت محیطی کل (TPRI) بود.، شاخص کار بطن چپ (LVWI) و شاخص تحویل اکسیژن (انجام دهید₂من) ، و همچنین پارامترهای گاز خون شریانی.

2. مواد و روشها

این گروه مطالعه شامل ده سگ سالم بزرگ بزرگسالان ، هفت مرد و سه زن ، با میانگین وزن 90/1 14. 81 کیلوگرم بود. قبل از مطالعه ، تعداد خون ، مشخصات شیمی سرم (کراتینین ، آلانین آمینوترانسفراز ، پروتئین کل و آلبومین) ، الکتروکاردیوگرافی ، اکوکاردیوگرافی داپلر و اندازه گیری فشار خون سیستمیک انجام شد.

این مطالعه مطابق با اصول اخلاقی در آزمایش حیوانات بود و توسط کمیته اخلاق نهادی و رفاه حیوانات مورد بررسی و تأیید قرار گرفت (پروتکل شماره 018344-07).

القاء کم خونی حاد نورموولیک از مدل که قبلاً شرح داده شده بود [3 ، 4] ، با اهداف ارائه مقادیر هماتوکریت کم با حداقل خطرات برای سگ. برای القاء کم خونی ، تقریباً 20 ٪ از کل خون در گردش توسط وریدریک ژوگولار در هر 12-24 ساعت به مدت 3-4 روز برداشته شد تا یک هماتوکریت زیر 18 ٪ بدست آید. اگر سگها علائم خفیف کم خونی را نشان می دادند ، این روش در یک بازه 24 ساعته انجام می شد و اگر سگها علائم شدید کم خونی را ارائه می دادند ، باید انتقال خون را دریافت کنند و باید از این تحقیق حذف شوند. کل حجم خون در گردش هر حیوان به عنوان هشت درصد از وزن بدن محاسبه شد. به طور همزمان با برداشت خون ، حیوان همان حجم محلول لاکتات رینگر و محلول مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل (HES 450/0. 7-6 ٪) را در سالین (9 میلی گرم NaCl/ml) دریافت کرد ، در یک نسبت 2: 1 بهNormovolemia را حفظ کنید.

حیوانات در طی تکامل کم خونی تحت معاینه فیزیکی روزانه و ارزیابی های قلبی عروقی (فشار خون و اکوکاردیوگرافی داپلر) قرار گرفتند. هماتوکریت قبل از انتقال مجدد مبادله بعدی و بعد از درمان اندازه گیری شد و در آن زمان 18 ٪ یا کمتر بود و خونریزی بیشتر متوقف شد.

تجزیه و تحلیل گازهای خون شریانی ، فشار خون و اکوکاردیوگرافی داپلر در دو مرحله انجام شد ، 15 دقیقه پس از سقوط هماتوکریت زیر 18 ٪ و 24 ساعت پس از القاء کم خونی. پس از ارزیابی در 24 ساعت ، همه سگها برای عادی سازی مقادیر گلبول های قرمز ، انتقال خون اتولوگ دریافت کردند.

وضعیت اسید پایه توسط pH ، PACO ارزیابی شد₂، پائو₂وت

اندازه گیری در هموگازومتر اتوماتیک (هموگاسومتر Omni C. ، Roche Diagnostics GmbH ، Maheim ، Baden-Wüttenberg ، آلمان) ، که همچنین اشباع اکسیژن شریانی را نیز اندازه گیری می کند (SAO₂) و اسمی بودن پلاسما.

فشار خون با میانگین پنج اندازه گیری با یک دستگاه اسیلومتریک غیر تهاجمی (مدل Dixtal DX2710 ، سائوپائولو ، اسپ. ، برزیل) با سگهای مستقر در سمت راست و کاف (عرض 40 ٪ دور اندام) قرار گرفت. وادخروجی قلبی (CO) توسط اکوکاردیوگرافی داپلر (دستگاه سونوگرافی داپلر ، پاندون مدل 300 ، پزشکی پای پزشکی ، ماستریخت ، هلند) تعیین شد و از سرعت یکپارچه جریان آئورت (FVI) ، ناحیه آئورت (A) و ضربان قلب (HR) محاسبه شد.) با استفاده از معادله CO = FVI × A × HR [10]. FVI آئورت در یک طرح ریزی پاراستنال چپ دو بعدی ، در نمای پنج محفظه آپیکال تعیین شد ، و ناحیه آئورت در یک نمای پاراسترال راست دو بعدی ، در نمای محور کوچک عرضی از آئورت و دهلیز چپ اندازه گیری شد. با استفاده از یک کاوشگر 5 مگاهرتز. مقادیر FVI ، ناحیه آئورت و ضربان قلب به طور متوسط پنج اندازه گیری به دست آمد و خروجی قلبی به طور خودکار توسط دستگاه اکوکاردیوگرافی محاسبه شد.

حجم سکته مغزی (SV) با تقسیم خروجی قلبی (CO) با ضربان قلب (HR) ، با توجه به فرمول SV = CO (ML/min)/HR (BPM) به دست آمد [11]. کار بطن چپ (LVW) محصول میانگین فشار شریانی (MAP) و برون ده قلبی بود و ضریب تصحیح 0. 0135 (L · mmHg به کیلوگرم · M) بود ، طبق فرمول LVW = MAP (MM · HG) × DC(L/min) 0. 0135 × [12].

مقاومت کلی محیطی (TPR) با تقسیم فشار متوسط شریانی بر برون ده قلبی ضربدر ضریب تصحیح 79. 9 (mmHg·min/L به dina·seg/cm 5)، طبق فرمول TPR = [MAP (mm·Hg) به دست آمد.)/DC (L/min)] × 79. 9 [12]. در نهایت، محتوای شریانی اکسیژن (CaO₂) با معادله (1. 34 × هموگلوبین × SaO) محاسبه شد₂) + (PaO₂× 0. 003) [11].

پارامترهای همودینامیک مانند برون ده قلبی، حجم ضربه، مقاومت عروقی سیستمیک، کار بطن چپ و تحویل اکسیژن محاسبه و متعاقباً با سطح بدن (m2) نرمال شدند تا شاخص هایی را به دست آورند که اثر اختلاف وزن را به حداقل می رساند.

داده های به دست آمده در آزمایش توسط برنامه کامپیوتری ProcGLM Statistical Analysis System (SAS) و با استفاده از آنالیز واریانس (ANOVA) مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت و سپس با آزمون توکی، میانگین گروه ها در طول زمان با سطح معنی داری 5 درصد مقایسه شد.

3. نتایج

سه سگ در معاینه فیزیکی دچار ضعف و خواب آلودگی شدند و هیچ حیوانی علائم نارسایی احتقانی قلب، فروپاشی یا سایر علائم کم خونی را نشان نداد.

هنگامی که حیوانات بلافاصله پس از کاهش هماتوکریت به زیر 18 درصد ارزیابی شدند، میانگین فشار خون سیستولیک، میانگین و دیاستولیک شریانی به طور قابل توجهی کاهش یافت. ارزیابی پس از 24 ساعت کم خونی تنها کاهش معنی داری را در فشار خون دیاستولیک نشان داد. میانگین ± انحراف معیار فشار خون شریانی اندازه گیری شده در طول زمان (پایه، 15 دقیقه و 24 ساعت پس از کم خونی) در جدول 1 توضیح داده شده است.

مقادیر میانگین ± انحراف معیار پارامترهای همودینامیک به دست آمده از سگ ها ( ) قبل از (Basal) و 15 دقیقه و 24 ساعت پس از القای کم خونی حاد نورموولمیک.

برون ده قلبی به دست آمده توسط اکوکاردیوگرافی داپلر بر اساس سطح بدن برای به دست آوردن شاخص قلبی تقسیم شد. میانگین شاخص قلبی در هر دو ارزیابی زمانی که کم خونی نورومولمیک با میانگین مقادیر پایه مقایسه شد به طور قابل توجهی افزایش یافت. میانگین ضربان قلب قبل از القای کم خونی به طور معنی داری (33 ± 106 ضربه در دقیقه) با ضربان قلب پس از کم خونی (32 ± 131 ضربان در دقیقه 15 دقیقه پس از القای کم خونی و 20 ± 125 ضربه در دقیقه 24 ساعت پس از آنمی) متفاوت بود. القای کم خونی).

میانگین شاخص قلبی، شاخص حجم ضربه، شاخص کل مقاومت محیطی، شاخص کار بطن چپ و شاخص تحویل اکسیژن نیز در جدول 1 نشان داده شده است.

میانگین شاخص مقاومت محیطی کل در گروههای کم خونی نسبت به پایه () به طور قابل توجهی پایین بود. میانگین شاخص حجم سکته مغزی و شاخص کار بطن چپ هیچ تفاوت آماری بین همه گروه ها نشان نداد. میانگین مقادیر شاخص تحویل اکسیژن (انجام دهید₂من) از گروههای کم خونی پایین تر از پایه () بود.

کم خونی ناشی از آن شدید بود ، هموگلوبین سگهای کم خمیمیانگین مقادیر پایه 2،81 ± 81 گرم در دسی لیتر. میزان اکسیژن (CAO₂) مقادیر انحراف استاندارد 3،61 ± 2018 میلی لیتر O بود₂/100 میلی لیتر (پایه) ، 6،80 ± 1،33 میلی لیتر O₂/100 میلی لیتر ، و 7،87 ± 97 میلی لیتر O₂/100 میلی لیتر (به ترتیب 15 و 24 ساعت پس از کم خونی).

با توجه به ارزیابی گاز خون شریانی ، با وجود کاهش () میانگین غلظت پلاسما بی کربنات () مشاهده شده پس از 15 دقیقه ، در میانگین pH شریانی تغییر معنی داری مشاهده نشد. افزایش ميانگين ميانگين پایه از 2،9 ± 97 97 () (پایه) به 1،5 ± 5/5 - 5 (15 دقیقه پس از القاء كم خير) وجود داشت. میانگین فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی (PAO₂) ، افزایش () در سگهای مبتلا به کم خونی حاد هنجارولیک در مقایسه با پایه متوسط. با این حال ، میانگین فشار جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی (PACO₂) ، در 15 دقیقه کاهش یافته است ().

علاوه بر این ، میانگین مقادیر اشباع oxyheemoglobin (SAO₂) سگهای کم خونی در مقایسه با پایه () افزایش یافته است. در میانگین اسمولایت پلاسما سگها با کم خونی نرماوولیک حاد تغییر معنی داری مشاهده نشد.

میانگین ± انحراف استاندارد از گاز خون شریانی و پارامترهای اسمالی بودن پلاسما از سگهای ارسال شده به کم خونی حاد نورموولمیک در جدول 2 نشان داده شده است.

میانگین مقادیر ± انحراف استاندارد پارامترهای گاز خون شریانی و اسمولالی بودن سرم سگها () قبل (پایه) و 15 دقیقه و 24 ساعت پس از القاء کم خونی نورموولیک.

4. بحث

این مدل تجربی کم خونی حاد هنجارولیک شبیه به پروتکل همودیلوتس است که برای انسان و حیوانات پیشنهاد شده است [1 ، 6 ، 13]. از این پروتکل برای ارزیابی سگهای مبتلا به کم خونی بدون هیپوولمی ، بیهوشی یا سایر شرایطی استفاده شد که می تواند در عملکرد همودینامیکی و قلبی تداخل داشته باشد. این مدل ثابت شد که قابل دوام است ، و عوارض جانبی مشاهده شده ، از جمله ضعف و خواب آلودگی ، حداقل بود. هیچ حیوانی نشانه هایی از نارسایی احتقانی قلب یا فروپاشی را نشان نداد ، مشابه یافته های گزارش شده در یک مدل آزمایشی از کم خونی حاد نورموولیک [4].

کاهش فشار خون سیستولیک، دیاستولیک و متوسط مشاهده شده 15 دقیقه پس از القای کم خونی را می توان با کاهش ویسکوزیته خون و با اتساع عروق تا تغییرات جبرانی که سعی در جلوگیری از هیپوکسی بافتی دارد توضیح داد [6، 14].

کاهش فشار خون نیز در مطالعات بر روی کم خونی حاد [8، 13، 15] و مزمن [16، 17] گزارش شد. اگرچه برخی از نویسندگان در مورد وقوع اتساع عروق در طول همودیلوشن [18] نامطمئن هستند، اتساع عروقی با واسطه اکسید نیتریک [19، 20] و توسط پروستانوئیدهای وازواکتیو مانند پروستاگلاندین (PGI2) [18] در پاسخ جبرانی به کم خونی حاد نرمولولمیک دخیل است.. اکسید نیتریک یک ترکیب شیمیایی مهم مشتق شده از اندوتلیوم عروقی است که نقش مهمی در تنظیم تون عروق دارد و دخالت آن در فیزیولوژی قلب و عروق به خوبی ثابت شده است [18، 19]. شرایط جریان خون موضعی تولید مواد وازواکتیو توسط سلول های اندوتلیال را تعدیل می کند و سنتز اکسید نیتریک به بزرگی تنش برشی وابسته است [21]. تنش برشی پیامد پیکربندی جریان و ویسکوزیته موضعی خون است، اگرچه لازم است در نظر گرفته شود که تزریق کلوئیدها در همودیلوشن ویسکوزیته در فضای میکروواسکولار را تغییر می دهد و سنتز اکسید نیتریک را افزایش می دهد [22].

در این مطالعه، سگ های کم خون دارای افزایش شاخص قلبی و کاهش شاخص مقاومت عروق محیطی بودند. از آنجایی که فشار خون محصول برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی است [19، 23]، این رابطه می تواند عدم وجود تغییرات فشار خون را توضیح دهد، همانطور که در فشار سیستولیک و میانگین سیستمیک در گروهی که پس از 24 ساعت القای کم خونی ارزیابی شد مشاهده شد. تجزیه و تحلیل فشار خون در سگ ها از اهمیت اساسی برخوردار است زیرا آنها هوشیار و بدون دارو بودند، و بیشتر داده های فشار خون در طول کم خونی حاد نورموولمیک به حیوانات تحت بیهوشی یا آرامبخش اشاره دارد که ممکن است بر این پارامتر تأثیر بگذارد [4].

سگ هایی که عمیقاً بیهوش شده بودند، تغییرات قابل توجهی در ضربان قلب، میانگین فشار خون و شاخص قلبی متفاوت از سگ هایی با بی هوشی خفیف یا هوشیار نداشتند. بنابراین، تیتر کردن دقیق سطح بیهوشی و نظارت بر پاسخ قلبی عروقی و همودینامیک در بیماران تحت همودیلوشن مهم است [24]. مطالعه دیگری نشان داد که هیچ تغییری در ضربان قلب در سگ های بیهوشی که تحت همودیلوشن قرار گرفتند، وجود نداشت و افزایش برون ده قلبی به دلیل افزایش حجم سیستولیک بود [6].

علاوه بر این، نشان داده شد که بیهوشی عمومی بر مکانیسم های جبرانی در طول کم خونی حاد نورموولمیک تأثیر می گذارد، زیرا افزایش عمق بیهوشی به تدریج افزایش جبرانی برون ده قلبی را کاهش می دهد [24]. بنابراین، افزایش برون ده قلبی در بیماران بیهوش به طور قابل توجهی کمتر از بیماران هوشیار است [25]. فقدان افزایش ضربان قلب در حین همودیلوشن حاد نورموولمیک در بیماران بیهوش ممکن است در نتیجه افسردگی سیستم عصبی خودمختار توسط داروهای بیهوش کننده، به ویژه داروهای استنشاقی، یا تحریک مرکزی واگ ناشی از مواد افیونی باشد [1، 25].

اکسیژن رسانی کافی به بافت در طول کم خونی حاد نورموولمیک با افزایش برون ده قلبی و افزایش استخراج اکسیژن بافت حفظ می شود. افزایش برون ده قلبی به کاهش ویسکوزیته خون و در نتیجه افزایش بازگشت وریدی و به دنبال آن کاهش پس بار بطنی و مقاومت عروق محیطی و همچنین افزایش تحریک سمپاتیک قلب، افزایش ضربان قلب و انقباض میوکارد مربوط می شود. 26]. بنابراین، افزایش برون ده قلبی و شاخص قلبی ارتباط نزدیکی با وضعیت کم خونی جبرانی همودینامیک دارد [6، 8، 14، 26]. این مطالعه با کاهش قابل توجه فشار خون شریانی متوسط و اثرات احتمالی بر کاهش فشار بطنی در سگ های کم خون، از کاهش پس بار حمایت می کند. با این حال، شاخص کار بطن چپ تنها تمایل به افزایش در حیوانات کم خون را نشان داد. این نتیجه را می توان با افزایش برون ده قلبی برای غلبه بر افت فشار متوسط شریانی در این سگ ها توضیح داد، زیرا هر دو به طور مستقیم با شاخص کار بطنی متناسب هستند [12].

برون ده قلبی حاصل ضرب ضربان قلب و حجم ضربه [23] است و ارتباط مستقیمی با این شاخص ها دارد، زیرا افزایش ضربان قلب و حجم ضربه منجر به افزایش برون ده قلبی می شود. در بیماران بیهوش، افزایش برون ده قلبی به دلیل افزایش حجم سکته مغزی است، در حالی که افزایش در حجم سکته مغزی و ضربان قلب در افراد هوشیار که تحت کم خونی حاد نورموولمیک قرار می گیرند، مشاهده می شود [25]. در تحقیق حاضر، افزایش قابل توجه شاخص قلبی را می توان با تحریک سیستم عصبی خودمختار و در نتیجه افزایش ضربان قلب توضیح داد، زیرا تفاوت معنی داری در مقادیر میانگین شاخص حجم سکته مغزی وجود نداشت. مطالعات قبلی کم خونی حاد نورموولمیک نیز افزایش برون ده قلبی را به عنوان یک پاسخ جبرانی نشان داد [1، 8، 13، 15، 17، 19، 22، 27].

شاخص تحویل اکسیژن به طور قابل توجهی کاهش یافته است (انجام دهید₂i) در سگهای کم خونی باعث کاهش اکسیژن رسانی بافت شده ، شرایطی که می تواند در همودیلیت شدید مشاهده شود [1 ، 8]. در این زمینه ، علاوه بر افزایش خروجی قلبی ، افزایش استخراج اکسیژن به طور کلی مصرف اکسیژن میوکارد کافی را حفظ می کند. در کم خونی حاد نورموولیک ، توزیع مجدد جریان خون میکرو عروقی و تنظیماتی مانند افزایش سرعت سلولهای قرمز ، همراه با کاهش ویسکوزیته خون. تأثیر هماتوکریت بر ویسکوزیته خون شناخته شده است و علاوه بر اثرات غلظت سلولهای قرمز ، ویسکوزیته خون در عملکرد تنش برشی ایجاد شده در مایع متفاوت است و میزان توزیع این نیروها بین مایعات مجاور. بنابراین ، خون یک مایع نیوتنی در نظر گرفته می شود ، با فرض اینکه نسبت استرس برشی به میزان برشی ثابت و به طور مستقیم با جریان خون مرتبط بوده است [28]. اگرچه ویسکوزیته خون در سگها در مطالعه ما اندازه گیری نشده است ، اما همودیلوشی با روش جایگزینی القاء کم خونی نورموولیک باعث تغییر ویسکوزیته خون می شود [22].

هیچ اختلال اسید پایه در سگهای کم خونی این آزمایش تأیید نشده است. اگرچه مقادیر pH بدون تغییر و در پارامترهای طبیعی بود ، سطح پلاسما بی کربنات به طور قابل توجهی کاهش یافته و پایه اضافی افزایش یافته است. این نتیجه را می توان با عدم تعادل متابولیک و افزایش مصرف بی کربنات برای حفظ pH توضیح داد ، زیرا تأثیر آن بر بافر خون بالاتر از هموگلوبین است [9]. در این مطالعه ، اندازه گیری لاکتات برای رد اسیدوز لاکتیک از اهمیت بالایی برخوردار است.

این نتایج مشابه نتایج توصیف شده توسط مطالعات دیگر است ، که گزارش شیوع کمتری از اسیدوز متابولیک در طول همودیل شدن ، از آنجا که کم خونی حاد نورموولمیک باعث بهبود پرفیوژن بافت می شود [13]. با این حال ، یک مطالعه همبستگی مثبت بین میزان کم خونی و کاهش pH در جنین انسانی با کم خونی شدید را تعیین کرد [29]. کم خونی بسیار شدید (هماتوکریت کمتر از 10 ٪) و هیپوکسمی (PAO₂کوچکتر از 30 میلی متر جیوه) با اسیدوز لاکتیک نوع A (هیپوکسیک) همراه است ، که در آن عملکرد میتوکندری حفظ می شود ، اما تأمین اکسیژن به بافت ها ناکافی است [9]. به همین دلیل ، روش کم خونی حاد هنجارولیک با سقوط شدید هماتوکریت بی خطر نیست و توصیه نمی شود.

سرانجام ، افزایش سطح PAO₂و Fall of Paco₂در سگهای کم خونی می تواند با استرس همراه باشد ، زیرا سگها در طی عمل نورموولمی حاد بیدار بودند. شواهد دیگر این است که کم خونی ممکن است بر CO تأثیر بگذارد₂هموستاز ، از آنجا که بدون تغییر در متابولیسم یا جریان خون و فرض یک PACO ثابت₂، بافت مغز Paco₂تقریباً شش TOR با سقوط هماتوکریت از 42 به 15 ٪ افزایش می یابد [30]. عوامل دیگری که ممکن است در جبران خسارت کم خونی نقش داشته باشند شامل افزایش تهویه ، کمک به تغییرات گاز مشاهده شده در خونریزی است [31].

5. نتیجه گیری ها

بر اساس نتایج به دست آمده با این مطالعه ، نتیجه گیری شد که کم خونی حاد هنجاروولیک حاد ممکن است باعث وقوع حوادث همودینامیکی جبرانی مانند افزایش شاخص قلبی ، کاهش مقاومت عروق محیطی و کاهش فشار خون شود. افزایش شاخص قلبی مانع از کاهش اکسیژن می شود که با کاهش میزان اکسیژن ایجاد می شود. هیچ تغییری در حجم سکته مغزی و شاخص های کار بطن چپ مشاهده نشد. القاء کم خونی حاد نورموولیک باعث ایجاد اختلال در اسمولایت پلاسما یا عدم تعادل در وضعیت اسید پایه سگ ها نمی شود. اگرچه علائم بالینی کم خونی حداقل بود ، اما همودیلوشی حاد شدید با تغییرات همودینامیکی همراه است که نمی تواند مطلوب و بی خطر باشد. علائم بالینی اکسیژن رسانی بافت ناکافی در طول کم خونی غیر اختصاصی است و معمولاً در بیماران آرام و یا بیهوش وجود ندارد. از آنجا که کم خونی می تواند باعث ایجاد بسیاری از تغییرات همودینامیکی شود ، تصمیم به انتقال خون فردی است و به پیامدهای همودینامیکی برای بیمار بستگی دارد ، نه تنها غلظت هموگلوبین.

تصدیق

پشتیبانی مالی توسط CAPES (Coysenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior) ارائه شد.

منابع

M. Jamnicki ، R. Kocian ، P. Van der Linden ، M. Zaugg ، and D. R. Spahn ، "همودیلیت حاد نورمووولیک: فیزیولوژی ، محدودیت ها و استفاده بالینی" ، مجله بیهوشی قلبی و عروقی ، جلد. 17 ، نه. 6 ، صص 747-754 ، 2003.

G. Kouraklis ، P. Karayaacos ، M. Sechas et al. ، "تأثیر همودیلوشی بر عملکرد بطن چپ" ، بین المللی آنژیلولوژی ، جلد. 9 ، نه. 1 ، صص 38-42 ، 1990.

L. M. Koma ، T. C. Spotswood ، R. M. Kirberger ، and P. J. Becker ، "تأثیر کم خونی نورمووولیک بر خصوصیات داپلر آئورت شکمی و اسپلنچنیک در Beagles ،" مجله آمریکایی تحقیقات دامپزشکی ، جلد. 66 ، نه. 2 ، صص 187-195 ، 2005.

T. C. Spotswood، R. M. Kirberger، L. M. P. K. Koma، F. Reyers، و L. Van Der Merwe، "یک مدل سگ از کم خونی حاد normovolaemic"، مجله تحقیقات دامپزشکی Onderstepoort، جلد. 72، شماره2، صص 135-143، 2005.

L. M. Koma، R. M. Kirberger، و L. Scholtz، "تغییرات سونوگرافی داپلر در کلیه سگ در طول کم خونی نرموولمیک،" Research in Veterinary Science، جلد. 80، شماره1، صص 96-102، 2006.

O. P. Habler، M. S. Kleen، A. H. Podtschaske et al.، "اثر همودیلوشن حاد نرمولولمیک (ANH) بر انقباض میوکارد در سگ های بیهوش، Anesthesia and Analgesia، جلد. 83، شماره3، صفحات 451-458، 1996.

M. Licker, J. Sierra, A. Kalangos, A. Panos, J. Diaper, and C. Ellenberger, “Afects Cardioprotective of acute normovolemic hemodilution in بیماران مبتلا به تنگی شدید آئورت تحت تعویض دریچه” Transfusion, vol. 47، شماره2، صص 341-350، 2007.

M. Licker، C. Ellenberger، N. Murith و همکاران، "پاسخ قلبی عروقی به همودیلوشن حاد نورومولمیک در بیماران مبتلا به تنگی شدید آئورت: ارزیابی با اکوکاردیوگرافی ترانس مری"، Anesthesia، جلد. 59، شماره12، صفحات 1170-1177، 2004.

S. P. DiBartola، Anormalidades de Fluidos، Eletrólitos e Equilíbrio Ácido-Cásico na Clínica de Pequenos Animais، روکا، سائوپائولو، برزیل، چاپ سوم، 2007.

H. Ihlen، J. P. Amlie، و J. Dale، "تعیین برون ده قلبی توسط اکوکاردیوگرافی داپلر"، مجله قلب بریتانیا، جلد. 51، شماره1، صص 54-60، 1984.

M. Mellema، "برون ده قلبی، فشار گوه، و تحویل اکسیژن"، درمانگاه دامپزشکی آمریکای شمالی، جلد. 31، شماره6، صص 1175-1205، 2001.

A. Valverde، D. H. Dyson، J. R. Cockshutt، W. N. McDonell، و A. E. Valliant، "مقایسه اثرات همودینامیک هالوتان به تنهایی و هالوتان همراه با مورفین اپیدورال برای بیهوشی در سگ های تهویه شده،" مجله تحقیقات آمریکایی دامپزشکی. 52، شماره3، صص 505-509، 1991.

A. O. Fraga، D. T. Fantoni، D. A. Otsuki، C. A. Pasqualucci، M. C. D. Abduch، و J. O. Costa Auler، "شواهدی برای نقص های میوکارد تحت همودیلوشن شدید نوروولمیک حاد با هیدروکسی اتیل نشاسته و محلول رینگر لاکتات،"24، شماره4، صص 388-395، 2005.

W. Yaphé، S. Giovengo و S. Moise، "کاردیومگالی شدید ثانویه به کم خونی در یک بچه گربه"، مجله انجمن پزشکی دامپزشکی آمریکا، جلد. 202، شماره6، صص 961-964، 1993.

O. Habler و همکاران ، "Akute Normovolämische Hämodilution (AHN): Effekte der anh auf Die Diastoliche Des Des Linken Ventrileks ،" Anaesthesist ، Vol. 49 ، نه. 5 ، صص 939-948 ، 2000.

V. K. Bahl ، O. P. Malhotra ، D. Kumar و همکاران ، "ارزیابی غیر تهاجمی عملکرد بطن چپ سیستولیک و دیاستولیک در بیماران مبتلا به کم خونی شدید مزمن: یک مطالعه اکوکاردیوگرافی ترکیبی M ، دو بعدی ،" مجله قلب آمریکایی ، مجله قلب آمریکایی ،جلد124 ، نه. 6 ، صص 1516-1523 ، 1992.

A. Aessopos ، S. Deftereos ، D. Farmakis و همکاران ، "سازگاری قلبی عروقی با کم خونی مزمن در سالمندان: یک مطالعه اکوکاردیوگرافی" ، پزشکی بالینی و تحقیقاتی ، جلد. 27 ، نه. 5 ، صص 265 273 ، 2004.

Y. Hirose ، H. Kimura ، H. Kitahata ، S. Kawahito ، S. Oshita و Y. Hirose ، "اکسید نیتریک نقش مهمی در تنظیم پاسخ های همودینامیک سیستمیک به همودیلسیون حاد نورماوولیک ندارد.، جلد44 ، نه. 1 ، صص 96-100 ، 2000.

D. N. Doss ، F. G. Estafanous ، C. M. Ferrario ، J. M. Brum ، and P. A. Murray ، "مکانیسم عروق سیستمیک در طول همودیلوشی نورموولیک ،" بیهوشی و بی دردی ، جلد. 81 ، نه. 1 ، صص 30-34 ، 1995.

F. Metivier ، S. J. Marchais ، A. P. Guerin ، B. Paier ، and G. M. London ، "پاتوفیزیولوژی کم خونی: تمرکز روی قلب و رگ های خونی" ، پیوند دیالیز نفرولوژی ، جلد. 15 ، نه. 3 ، صص 14-18 ، 2000.

M. Noris ، M. Morigi ، R. Donadelli و همکاران ، "سنتز اکسید نیتریک توسط سلولهای اندوتلیال کشت داده شده توسط شرایط جریان تعدیل می شود ،" تحقیقات گردش خون ، جلد. 76 ، نه. 4 ، صص 536-543 ، 1995.

A. G. Tsai ، C. Acero ، P. R. Nance et al. ، "ویسکوزیته پلاسما بالا در همودیلوشی شدید باعث افزایش غلظت اکسید نیتریک عروقی و پرفیوژن ریز عروقی می شود ،" مجله آمریکایی فیزیولوژی ، جلد. 288 ، نه. 4 ، صص H1730 - H1739 ، 2005.

A. A. Camacho ، "Aspectos clínicos e fisiopatológicos da Insuficiência cardíaca congestiva ،" در afecções cardiovasculares em pequenos animais ، G. نسخه ، 2003.

پ. 99 ، نه. 1 ، صص 97-104 ، 2003.

B. E. ickx ، M. Rigolet ، and P. J. Van der Linden ، "پاسخ قلبی عروقی و متابولیک به کم خونی حاد نورموولیک: اثرات بیهوشی ،" بیهوشی ، جلد. 93 ، نه. 4 ، صص 1011-1016 ، 2000.

J. Sottiaux، "اثرات قلبی عروقی کم خونی در گربه. یک مطالعه اکوکاردیوگرافی، در مجموعه مقالات بیست و نهمین کنگره جهانی دامپزشکی حیوانات کوچک، ص. 09، رودس، یونان، 2004.

J. Nozaki، H. Kitahata، K. Tanaka، S. Kawahito، و S. Oshita، "اثرات همودیلوشن حاد نورموولمیک بر عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ در غیاب یا حضور بلوک β-آدرنرژیک در سگ ها،" بیهوشیand Analgesia, vol. 94، شماره5، صص 1120-1126، 2002.

R. E. Wells و E. W. Merrill، "تأثیر خواص جریان خون بر روابط ویسکوزیته - هماتوکریت"، مجله تحقیقات بالینی، جلد. 41، شماره8، صفحات 1591-1598، 1962.

F. P. Vandenbussche, I. Van Kamp, D. Oepkes, J. Hermans, J. B. Gravenhorst, and H. H. Kanhai, “Blood gas and pH in the human fetus with intensive anemia” Fetal Diagnosis and Therapy, vol. 13، شماره2، صص 115-122، 1998.

R. S. Schacterle، R. J. Ribando و J. M. Adams، "مدلی از انتقال اکسیژن شریانی مغز و دی اکسید کربن در طول کم خونی"، مجله جریان خون مغزی و متابولیسم، جلد. 13، شماره5، صص 872-880، 1993.

S. Deem، M. K. Alberts، M. J. Bishop، A. Bidani، و E. R. Swenson، "CO₂انتقال در کم خونی نورولومیک: جبران کامل و پایداری CO خون₂تنش ها، مجله فیزیولوژی کاربردی، جلد. 83، شماره1، صفحات 240-246، 1997.

کپی رایت

حق چاپ © 2011 تاتیانا قهرمان و همکاران. این یک مقاله با دسترسی آزاد است که تحت مجوز Creative Commons Attribution توزیع شده است، که اجازه استفاده، توزیع و بازتولید نامحدود در هر رسانه را می دهد، مشروط بر اینکه اثر اصلی به درستی ذکر شده باشد.