زراعتالمی

Xerophthalmia به طیف بیماری چشمی ناشی از کمبود ویتامین A شدید (VAD) اشاره دارد. ویتامین A چندین عملکرد اساسی در چشم را ارائه می دهد و کمبود می تواند منجر به صورت فلکی علائم چشمی و نشانه هایی شود که بر ملتحمه ، قرنیه و شبکیه تأثیر می گذارد. Xerophthalmia همچنان عامل اصلی کوری قابل پیشگیری در کشورهای در حال توسعه است [1]. متأسفانه ، زروفتالمی به معنای شدت VAD است که باعث عوارض و مرگ و میر قابل توجهی از سوء تغذیه و افزایش حساسیت به عفونت های مخاطی می شود.

همهگیرشناسی

VAD یکی از دلایل برجسته نابینایی در سراسر جهان است که سالانه نیم میلیون کودک نابینا تخمین زده می شود [2]. اگرچه VAD به ندرت در کشورهای توسعه یافته دیده می شود ، اما در بیش از نیمی از همه کشورها همچنان یک نگرانی بهداشت عمومی است که بیشتر کودکان خردسال را در مناطق فقیر تحت تأثیر قرار می دهد. سازمان بهداشت جهانی (WHO) تخمین می زند که 228 میلیون کودک دارای VAD هستند و باعث مرگ 1-3 میلیون کودک و 5-10 میلیون مورد بیماری چشم می شود. VAD به ویژه در آفریقا و آسیای جنوب شرقی شیوع دارد ، جایی که کودکان خردسال و زنان باردار در کشورهای کم درآمد به طور نامتناسب تحت تأثیر قرار می گیرند [3] [4].

در ایالات متحده ، VAD نادر است. در سال 2013 ، 0. 3 ٪ [5] [6] تخمین زده شد. VAD معمولاً شامل یک فرآیند سوءاستفاده ، مانند بیماری التهابی روده یا جراحی بای پس پس از گاستریک یا یک رژیم غذایی به شدت محدود کننده است.

علت شناسی

در مناطق فقیر منابع ، شایع ترین علت VAD ، تغذیه کافی نیست که با التهاب مزمن ناشی از عفونت های منظم دستگاه گوارش است. در جهان توسعه یافته ، دلایل اصلی VAD لوزالمعده ، کبد و آسیب شناسی روده است. برخی از دلایل متداول VAD در زیر ذکر شده است:

• عرضه مواد غذایی ناکافی
• الکل گرایی مزمن
• رژیم غذایی بسیار انتخابی
• بی نظمی
• بیماری روانی

• بیماری کرون
• بیماری سلیاک
• کمبود لوزالمعده
• سندرم روده کوتاه
• اسهال مزمن
• بیماری التهابی روده
• جراحی دستگاه گوارش فوقانی
• ژیردیازیس
• خیانت

• بیماری کبد
• فیبروز سیستیک

عوامل خطر

• زندگی در یک منطقه بومی
• وضعیت اقتصادی اقتصادی پایین
• سوء تغذیه
• سوء تغذیه مادر (بر غلظت ویتامین A در شیر مادر تأثیر می گذارد)
• کمبود روی: روی ناکافی می تواند سنتز کبدی پروتئین اتصال دهنده رتینول (RBP) را کاهش دهد ، که برای متابولیسم رتینول از کبد مورد نیاز است. روی همچنین ممکن است در تبدیل بتاکاروتن به رتینول از طریق آنزیم 15-15-دیوکسیژناز نقش داشته باشد.
• سرخک موجود یا سایر بیماری های تنفسی/اسهال

پاتوفیزیولوژی

ویتامین A یک ویتامین محلول در چربی است که انسان در درجه اول از رژیم غذایی استخراج می شود. این سیستم دارای چندین عملکرد اساسی در بدن است ، از جمله رشد سلول ، متابولیسم ، عملکرد سیستم ایمنی ، بینایی و عملکرد تولید مثل.

منابع رژیم غذایی ویتامین A از پیش ساخته شده شامل سبزیجات برگ تیره ، سبزیجات به رنگ نارنجی ، روغن کبد ماهی ، کبد ، زرده تخم مرغ ، کره و محصولات لبنی ویتامین A است. انواع غذاهای دیگر حاوی بتاکاروتن و سایر کاروتنوئیدهای پرویتامین است که به ویتامین A تبدیل می شوند. اینها شامل سبزیجات برگ سبز و زرد ، هویج و میوه های عمیق یا روشن است. پس از مصرف ، ویتامین A توسط آنزیم های لوزالمعده و روده هیدرولیز می شود ، با چربی های رژیم غذایی و اسیدهای صفراوی امولسیون می شود و در اثنی عشر جذب می شود. کبد 80-90 ٪ از ویتامین A بدن را در سلولهای ستاره ای کبدی ذخیره می کند و مابقی آن در بافت چربی و لوزالمعده ذخیره می شود. ویتامین A ذخیره شده در گردش خون به پروتئین Prealbumin (trealtyretin) و پروتئین اتصال دهنده رتینول آزاد می شود. اختلال در هر یک از این فرایندها می تواند به VAD منجر شود [5].

کمک هزینه غذایی توصیه شده ویتامین A در زنان 700 گرم در روز و 900 گرم در روز در مردان است. برای کودکان و زنان باردار یا شیرده ، مبلغ توصیه شده به ترتیب 300-900 ، 770 و 1300 گرم در روز است. کودکان 1-5 ساله برای جلوگیری از VAD علامت دار به حداقل 200 گرم در روز نیاز دارند [5].

از نظر چشم ، ویتامین A برای نگهداری از اپیتلیای ملتحمه و قرنیه و همچنین بینایی شب ضروری است. VAD باعث متاپلازی و کراتینیزاسیون اپیتلیوم ترشح مخاط می شود ، که می تواند باعث ایجاد زروز ملتحمه و زروز قرنیه ، زخم قرنیه ، کراتومالاسی و زخم قرنیه شود. میله ها نوری گیرنده شبکیه هستند که مسئولیت دید در شب را بر عهده دارند. میله ها دارای یک نوری مجرد ، رودوپسین هستند. رتینول یک کوفاکتور مشتق از ویتامین A است که برای تشکیل رودوپسین مورد نیاز است. بنابراین ، VAD منجر به اختلال در عملکرد میله می شود و به دلیل عدم توانایی چشم در تطبیق از نور به تاریکی ، باعث ایجاد nyctalopia یا نابینایی شب می شود [7].

تشخیص

علائم بالینی [8]

نابینایی شب (درجه XN): بینایی معیوب در نور کم نور یا نابینایی شب یکی از رایج ترین تظاهرات VAD است ، به خصوص در کودکان 2-6 ساله یا زنان باردار یا شیرده. اگرچه این یکی از اولین تظاهرات در نظر گرفته می شود ، کودکان مبتلا به VAD ممکن است یکی از علائم شدیدتر ، مانند زخم های قرنیه ، پس از عفونت یا اسهال بدون هیچ یک از علائم اولیه کلاسیک ایجاد کنند. ممکن است کودکان نتوانند علائم خود را کلامی کنند ، و از والدین باید سؤال شود که آیا آنها متوجه شده اند که فرزندانشان در تاریکی رفتار متفاوتی دارند ، به عنوان مثال. کمتر فعال یا ترسناک می شوید. نابینایی شب هم یک شاخص حساس و هم خاص برای سطح رتینول سرم در نظر گرفته می شود.

زروز ملتحمه. اعتبار: eyerounds.org ، دانشگاه آیووا. چاپ مجدد بدون اصلاح از یک مقاله دسترسی آزاد تحت شرایط Creative Commons Attribution-Noncommercial-Noderivs 3. 0 مجوز بدون گزارش.

Xerosis Coectival (درجه X1A): Xerosis ملتحمه با ظاهر کسل کننده و خشک ملتحمه با چین و چروک های جزئی مشخص می شود. این امر در اثر از بین رفتن سلولهای اجباری و ترشح کافی موکین ایجاد می شود و تشخیص بالینی می تواند ظریف و دشوار باشد.

نقطه بیتوتاعتبار: eyerounds.org ، دانشگاه آیووا. چاپ مجدد بدون اصلاح از یک مقاله دسترسی آزاد تحت شرایط Creative Commons Attribution-Noncommercial-Noderivs 3. 0 مجوز بدون گزارش.

لکه های بیتوت (درجه X1B): لکه های بیتوت مجموعه ای از سلولهای اپیتلیال کراتین شده ، مخلوط شده با باکتریهای تشکیل دهنده گاز Corynebacterium Xerosis هستند. آنها به عنوان تکه های مثلثی از رسوبات کف ، سفید و مات ، که به طور معمول در ملتحمه لامپ در نزدیکی لیمبوس در موقعیت های 3 و 9 قرار دارند ، ظاهر می شوند. آنها به صورت موقتی رایج تر هستند.

زائروز شدید قرنیه در حال پیشرفت به کراتومالاسیا. اعتبار: eyerounds.org ، دانشگاه آیووا. چاپ مجدد بدون اصلاح از یک مقاله دسترسی آزاد تحت شرایط Creative Commons Attribution-Noncommercial-Noderivs 3. 0 مجوز بدون گزارش.

Xerosis Coeal (درجه X2): زروز ملتحمه با ظاهر کسل کننده و مبهم قرنیه که با خشک کردن اختلال عملکرد غده ملتحمه ثانویه به آن ایجاد می شود ، مشخص می شود. این ممکن است در ابتدا با فرسایش اپیتلیال قرنیه دو طرفه وجود داشته باشد و به سرعت می تواند به مرحله زخم قرنیه برسد. تا این مرحله ، ویتامین A با دوز بالا می تواند منجر به حفظ کامل بینایی شود.

زخم قرنیه (درجه X3A و B): Xerosis قرنیه می تواند در صورت عدم درمان ، زخم قرنیه و ذوب شود. کراتومالاسیا ، ذوب شدن از قرنیه توسط نکروز مایع ، شدیدترین شکل Xerophthalmia است. این می تواند قرنیه را فقط در عرض چند روز سوراخ و از بین ببرد. کودکی که نسبتاً سالم به نظر می رسد اما کراتومالاسی را توسعه می دهد ، باید در مورد تاریخچه اخیر سرخک یا اسهال سؤال شود ، که می تواند به سرعت از فروشگاه های ویتامین A کمبود آن را کاهش دهد.

جای زخم قرنیه (درجه XS): زخم قرنیه به دلیل VAD اغلب متقارن و دو طرفه است. سایر دلایل زخم قرنیه باید رد شود.

Fundus Xerophthalmic (درجه XF): VAD طولانی مدت می تواند منجر به تغییرات ساختاری در شبکیه شود. تغییرات فوندوس به عنوان ضایعات کوچک ، سفید و عمیق شبکیه پراکنده در قطب خلفی ظاهر می شود.

سامانه ی درجه بندی

سازمان بهداشت جهانی (WHO) دارای سیستم درجه بندی برای Xerophthalmia است که در جدول زیر مشاهده می شود [9]. توضیحات مفصل تر از علائم بالینی Xerophthalmia در زیر آمده است.

1/3 قرنیه یا بیشتر

کارآزمایی

بیمارانی که با علائم بالینی زروفتالمی (یا در مورد بیمار کودکان ، والدین آنها) باید در مورد تاریخ رژیم غذایی ، پزشکی و اجتماعی از جمله مصرف الکل سؤال شوند. همانطور که در بالا توضیح داده شد ، حتماً در مورد هر فرآیند سوءاستفاده سؤال کنید ، یا عوامل خطر مانند زندگی در یک کشور فقیر منابع یا بارداری فعلی یا شیردهی. از آنجا که زروفتالمی تجلی VAD متوسط تا شدید است ، مهم است که در مورد علائم سیستمیک VAD خفیف ، از جمله عفونت های مکرر دستگاه گوارش و دستگاه تنفسی ، کم خونی ، کمبود آهن و ایجاد Xeroderma و Phrynoderma (غالباً هایپرکرلاتوز فولیکولیکال پیدا کنید. در سطوح اکستنسور ، شانه ها و باسن) [10] [7].

معاینه بدنی

گذشته از معاینه چشمی ، معاینه فیزیکی باید شامل ارزیابی های مربوط به عادت وزن/بدن ، زردی و معاینه شکم برای کبدی باشد.

آزمایش خون [11]

• ویتامین A/رتینول سرم (محدوده مرجع: 20-60 mcg/dl). این سطوح به دلیل حفظ سطح رتینول در گردش توسط فروشگاه های کبدی می توانند طبیعی باشند. علائم چشمی مربوط به VAD نشان داده شده است که در غلظت ها ایجاد می شود
• پروتئین اتصال رتینول سرم (دامنه مرجع: 30-75 Ug/ml).
• روی سرم (محدوده مرجع: 75-120 mcg/dl)

آزمایش های دیگر [5] [12]

• تست های آستانه تاریک و آستانه بینایی شبانه
• الکتروورتینوگرام (ERG): رتینوپاتی از VAD با کاهش دامنه همراه است
• سیتولوژی قالب: نمونه های ملتحمه را می توان برای حضور سلول های جام مشاهده کرد. کاهش در مقدار نرمال یک اندازه گیری موثر VAD در نظر گرفته می شود.
• بیوپسی کبد: استاندارد طلایی برای ارزیابی کل ویتامین A بدن در نظر گرفته می شود، اگرچه به دلیل خطرات رویه ای به طور معمول در خارج از محیط تحقیقاتی استفاده نمی شود.

تشخیص های افتراقی

• بیماری انگلی چشم، به عنوان مثال. کراتیت آکانتامبا یا Onchocerciasis و سایر دیستروفی های شبکیه که می توانند با شب کوری / ناخنک (ممکن است شبیه لکه های Bitot) ظاهر شوند.

مدیریت

کراتومالاسی باید به عنوان یک اورژانس پزشکی درمان شود، زیرا نشانگر VAD بسیار شدید است. ویتامین A با دوز بالا درمان برای همه بیماران است و درمان می تواند خوراکی یا عضلانی باشد. رژیم های درمانی توصیه شده برای کمبود ویتامین A در جدول زیر توضیح داده شده است [13]. درمان را می توان در صورت نیاز بر اساس پایش منظم سطح رتینول سرم تنظیم کرد

زنان 12 ماه تا 12 سال و 50 سال یا بیشتر) 1

شب کوری و/یا لکه های بیتوت

بیمارانی که همزمان کمبود روی دارند نیز باید تحت مکمل روی قرار گیرند. VAD مرتبط با فرآیندهای سوء جذب یا سایر فرآیندها بر اساس شدت کمبود و صلاحدید ارائه دهنده درمان می شود که معمولاً شامل درمان روزانه می شود.

درمان موضعی چشم شامل روانکاری شدید، اسید رتینوئید موضعی و مدیریت سوراخ شدگی است.

آموزش به بیمار جزء بزرگی از مدیریت است و بیماران و خانواده هایشان باید در مورد منابع غذایی ویتامین A و رژیم های غذایی متعادل و غنی از مواد مغذی آموزش ببینند. در صورت لزوم باید به سوء مصرف الکل رسیدگی شود. در کشورهای فقیر از نظر منابع، برنامه های مکمل ویتامین A در مقیاس بزرگ وجود دارد.

پیش بینی

Xerophthalmia نشان دهنده شدت VAD است که می تواند باعث مرگ و میر ناشی از سوء تغذیه و افزایش حساسیت به عفونت های مخاطی شود. تقریباً 2/3 کودکان مبتلا به کراتومالاسی در عرض چند ماه می میرند. مرگ و میر در کودکان مبتلا به شب کوری سه برابر مرگ و میر کودکان مبتلا به VAD تحت بالینی است و مرگ و میر در کودکان مبتلا به لکه های Bitot و شب کوری 9 برابر کودکان مبتلا به VAD تحت بالینی گزارش شده است [9].

با درمان سریع ویتامین A با دوز بالا ، علائم چشم پزشکی اولیه ، مانند عملکرد میله ، زائروز ملتحمه و نابینایی شب ، می تواند در حدود 2 ماه از مکمل ، بدون عوارض طولانی مدت کاملاً برطرف شود [14] [15]. زروز و زخم قرنیه نیز ممکن است بهبود یابد. با این حال ، آنها می توانند منجر به زخم و از بین رفتن دائمی بینایی شوند [5].

یک پسر 5 ساله با اوتیسم شدید و یک رژیم غذایی بسیار ضعیف (فقط بیکن ، کلوچه گاه به گاه زغال اخته و کمک کول) با زخم قرنیه دو طرفه ارائه شده است. امتحان نشان داد که هیپرکراتوز عمومی و هیپرتریشوز شلاق (شکل 1) ، رنگ آمیزی بنگال گل رز دو طرفه با لکه های بیتوت در لیمبوس برتر چشم چپ (شکل 2) ، و تعداد زیادی از زرد در شبکیه محیطی در سطح اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (شکل 3). بیوپسی ملتحمه اپیتلیوم ملتحمه کراتینیزه را نشان داد (شکل 4). 5 روز بعد ، او علی رغم درمان شدید آنتی بیوتیک ، یک نزولی قرنیه را در چشم راست ایجاد کرد (شکل 5). وی با یک کراتوپلاستی نافذ و تارزورافی و همچنین انسداد نقطه ای اداره می شد. ویتامین A پالمیتات ، 100000 واحد USP ، به صورت عضلانی داده شد. 2 ماه بعد 50،000 واحد USP دیگر داده شد. 3 ماه بعد از عمل ، پیوند قرنیه واضح بود و سطح چشمی طبیعی به نظر می رسید.[16] تصاویر با احترام از توماس ال استینمن ، م.

منابع

1. ↑ Feroze KB ، Kaufman EJ. Xerophthalmia.[به روز شده 2021 25 آوریل]. در: statpearls [اینترنت]. جزیره گنج (FL): انتشارات Statpearls ؛2021 ژانویه-. موجود از: https://www. ncbi. nlm. nih. gov/books/nbk431094/.
2. ↑ Sommer A. ویتامین A کمبود ، سلامت کودک و بقا. تغذیه 1997 ؛13: 484-5.
3. adment سازمان بهداشت جهانی. پیشگیری از نابینایی دوران کودکی. ژنو: سازمان ، 1994.
4. adment سازمان بهداشت جهانی. کمبود ویتامین A. برگرفته از 30 مه 2021 ، از https://www. who. int/data/nutrition/nlis/info/vitamin-a-deflity.
5. 5. 05. 15. 25. 35. 4 هاج C ، تیلور C. کمبود ویتامین A.[به روز شده 2021 مه 9]. در: statpearls [اینترنت]. جزیره گنج (FL): انتشارات Statpearls ؛2021 ژانویه-. موجود از: https://www. ncbi. nlm. nih. gov/books/nbk567744/
6. ↑ Pfeiffer CM ، Steberg MR ، Schleicher RL ، Haynes BM ، Rybak ME ، Pirkle JL. دومین گزارش ملی CDC در مورد شاخص های بیوشیمیایی رژیم غذایی و تغذیه در جمعیت ایالات متحده ابزاری ارزشمند برای محققان و سیاست گذاران است. J Nutr. 2013 ژوئن ؛ 143 (6): 938S-47S.
7. 7. 07. 1 Mehra D ، Le Ph. فیزیولوژی ، دید شب.[به روز شده 2020 اکتبر 2]. در: statpearls [اینترنت]. جزیره گنج (FL): انتشارات Statpearls ؛2021 ژانویه-. موجود از: https://www. ncbi. nlm. nih. gov/books/nbk545246/
8. ↑ گیلبرت C. علائم چشم کمبود ویتامین A. سلامت چشم جامعه. 2013 ؛ 26 (84): 66-67.
9. 9. 09. 1 Gilbert C. علائم چشم کمبود ویتامین A. سلامت چشم جامعه. 2013 ؛ 26 (84): 66-67.
10. ↑ Chiu M ، Dillon A ، Watson S. ویتامین A کمبود و زروفتالمی در کودکان یک کشور توسعه یافته. سلامت کودک J Paediatr. 2016 ژوئیه ؛ 52 (7): 699-703. doi: 10. 1111/jpc. 13243. PMID: 27439630.
11. ↑ Krishna U ، Kamath SJ ، Nayak MK. مدیریت نقاط Bitot. مجله Eyenet. دسترسی به 30 مه 2021. در دسترس از: https://www. aao.org/eyenet/article/management-bitot-s-spots#chart.
12. ↑ Lietman TM ، Dhital SP ، Dean D. سیتولوژی تصور ملتحمه برای کمبود ویتامین A در حضور تراکوم عفونی. Br J Ophthalmol. 1998 اکتبر ؛ 82 (10): 1139-42. doi: 10. 1136/bjo. 82. 10. 1139. PMID: 9924300 ؛PMCID: PMC1722377.
13. ↑ راس دا. توصیه های مکمل ویتامین A. مجله تغذیه. دوره 132 ، شماره 9 ، سپتامبر 2002 ، صفحات 2902S 2906S ، https://doi.org/10. 1093/jn/132. 9. 2902s.
14. ↑ Chow CC ، Mieler WF. کمبود ویتامین A و فوندوس Xerophthalic در هپاتیت خود ایمنی و سیروز. موارد شبکیه و گزارش های مختصر. 2014 ؛ 8 (3): 164-166. doi: 10. 1097/ICB. 0000000000000031.
15. ↑ Genead MA ، Fishman GA ، Lindeman M. Fundus لکه های سفید و به دلیل کمبود ویتامین A ، نابینایی شب را به دست آورد. Doc Ophthalmol 2009 ؛ 119: 229 233.
16. ↑ Steinema TL ، Christianen sp. کمبود ویتامین A و زروفتالمی در یک کودک اوتیسم. Arch Ophthalmol. 1998 مارس ؛ 116 (3): 392-3. doi: 10. 1001/archopht. 116. 3. 392. PMID: 9514500.

آکادمی از کوکی ها برای تجزیه و تحلیل عملکرد و ارائه محتوای شخصی مربوط به کاربران وب سایت ما استفاده می کند.